Біохімічні показники обміну вуглеводів у нормі і патології. Сучасна лабораторна діагностика цукрового діабету



Скачати 52,79 Kb.
Дата конвертації17.03.2017
Розмір52,79 Kb.

Біохімічні показники обміну вуглеводів у нормі і патології. Сучасна лабораторна діагностика цукрового діабету

Вуглеводи - це великий клас сполук, що містять моносахариди (типовим прикладом може бути α-D-глкоза), ди-, оліго- й полісахариди.

  • Вуглеводи - це великий клас сполук, що містять моносахариди (типовим прикладом може бути α-D-глкоза), ди-, оліго- й полісахариди.
  • В організмі людини і тварин вуглеводи виконують наступні функції:
    • енергетичну,
    • захисну,
    • структурну,
    • механічну тощо.
  • Глюкоза є найціннішою поживною речовиною для більшості клітин, особливо тканини мозку. Досить відзначити, що половина енергії, яка витрачається організмом, виділяється за рахунок окиснення глюкози.

У крові виявляються наступні вуглеводи: глюкоза, в невеликій кількості - фруктоза (концентрація її коливається в широких межах, від 2,77 до 27,75 мкмоль/л), дві пентози — рибоза й дезоксирибоза (20-З0 мг/л), глікоген (100-150 мг/л), основна кількість якого міститься у формених елементах крові, а також сліди галактози, мальтози, лактози, сахарози, манози.

  • У крові виявляються наступні вуглеводи: глюкоза, в невеликій кількості - фруктоза (концентрація її коливається в широких межах, від 2,77 до 27,75 мкмоль/л), дві пентози — рибоза й дезоксирибоза (20-З0 мг/л), глікоген (100-150 мг/л), основна кількість якого міститься у формених елементах крові, а також сліди галактози, мальтози, лактози, сахарози, манози.
  • До визначення концентрації згаданих моно-, ди-, олігосахаридів та глікогену вдаються значно рідше. Певну діагностичну цінність має визначення продуктів їх метаболізму - молочної та піровиноградної кислот, а також активності окремих ферментів вуглеводного обміну.

ГЛЮКОЗА

  • Нормальна концентрація глюкози в крові здорової людини (в постадсорбційному стані) складає 3,33-5,55 ммоль/л (60-120 мг %).Цей рівень глюкоземії є життєво необхідним для нормального енергетичного обміну головного мозку і підтримується за рахунок динамічної рівноваги між фізіологічними та біохімічними процесами, що поставляють глюкозу в кров, та відповідними процесами, що зменшують її кількість у плазмі крові за рахунок надходження у клітини внутрішніх органів.
  • Зміни концентрації глюкози в плазмі крові призводять до зсувів у біосинтезі та секреції в кров гормонів, які мають найбільше значення для регуляції процесів ферментативного контролю метаболізму глюкози, головним чином глюкагону, інсуліну, глкжортикоїдів та соматотропіну.

Процеси, що впливають на вміст глюкози в крові

  • Процеси, щозбільшують
  • глюкоземію
  • Резорбція
  • глюкози
  • в кишечнику
  • Мобілізація
  • глікогеену
  • печінки
  • Глюконеогенез
  • Процеси, що зменшують
  • глюкоземію
  • Окиснення
  • Глюкози
  • В мязах, мозку
  • Синтез
  • Глікогену
  • В печінці, мязах
  • Ліполгенез
  • в жировій тканині
  • Глюкоз
  • 3,33-5,55 ммольл/л

Глюкагон. Інсулін

  • Співвідношення глюкагон/інсулін має найбільше значення для регуляції взаємовідношення між активностями процесів глюконеогенезу та гліколізу.
  • 1. Зменшення рівня глюкоземїі (гіпоглюкоземія, гіпоглікемія), що настає через декілька годин після останнього споживання їжі, супроводжується підвищенням рівня секреції α-клітинами острівкової частини підшлункової залози гормону глюкагону, який стимулює процеси глюконеогенезу.
  • За рахунок активації каскадної аденілатциклазної системи в мембранах гепатоцитів глюкагон стимулює фосфороліз глікогену, що також робить свій внесок у збільшення рівня вільної глюкози.

2. Збільшення рівня глюкоземії (гіперглюкоземія, гіперглікемія) стимулює секрецію β-клітинами підшлункової залози гормону інсуліну, який підвищує ступінь проникності плазматичних мембран багатьох клітин для глюкози (окрім головного мозку), сприяючи їх внутрішньоклітинному метаболізму. Інсулін зменшує швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці та, навпаки, стимулює синтез ключових регуляторних ферментів гліколізу — гексокінази, фосфофруктокінази, піруваткінази, переводячи, таким чином, обмін глюкози з глюкогенного на гліколітичний шлях. Крім того, інсулін стимулює синтез у печінці та м'язах глікогену, що також є метаболічним процесом, спрямованим на зменшення концентрації вільної глюкози.

  • 2. Збільшення рівня глюкоземії (гіперглюкоземія, гіперглікемія) стимулює секрецію β-клітинами підшлункової залози гормону інсуліну, який підвищує ступінь проникності плазматичних мембран багатьох клітин для глюкози (окрім головного мозку), сприяючи їх внутрішньоклітинному метаболізму. Інсулін зменшує швидкість синтезу ферментів глюконеогенезу в печінці та, навпаки, стимулює синтез ключових регуляторних ферментів гліколізу — гексокінази, фосфофруктокінази, піруваткінази, переводячи, таким чином, обмін глюкози з глюкогенного на гліколітичний шлях. Крім того, інсулін стимулює синтез у печінці та м'язах глікогену, що також є метаболічним процесом, спрямованим на зменшення концентрації вільної глюкози.

Інші регуляторні гормони

  • Адреналінгормон мозкової частини надниркових залоз, збільшення секреції якого призводить до підвищення вмісту глюкози в крові за рахунок стимуляції фосфоролізу глікогену в м'язах та частково в печінці, що, через Г-6-Ф-азну реакцію, супроводжується гіперглюкоземією.
  • Глюкокортикоїди, основним представником яких є кортизол, стимулюють глюконеогенез (і, відповідно, підвищують рівень глюкоземії при тривалому вве­денні в організм) за рахунок стимуляції синтезу в печінці ферментів глюконео­генезу — головним чином ФЕП-кінази, та ферментів, що перетворюють у субст­рати глюконеогенезу деякі глюкогенні амінокислоти (серии, тирозин, триптофан).
  • Соматотропін гормон аденогіпофіза, що, подібно до інсуліну, збільшує проникність плазматичних мембран клітин м'язової та жирової тканини для глюкози, але, на відміну від інсуліну, — активує глюконеогенез в печінці.

Динаміка концентрації глюкози в крові після її в/в уведення

Клінічне значення дослідження вмісту глюкози

  • Вміст глюкози в крові, що становить 6,2—7,7 ммоль/л, характеризує стан гіперглікемії.
  • Зниження вмісту глюкози до 2,7— 3,0 ммоль/л вважається гіпоглікемією;
  • Подальший спад його до 2,1—2,4 ммоль/л призводить до гіпоглікемічної коми.

Гіперглікемії

  • Гіперглікемії можуть бути панкреатичного і позапанкреатичного походження.
  • Панкреатичні гіперглікемії зустрічаються:
    • при цукровому діабеті,
    • бронзовому діабеті,
    • гострих і хронічних ураженнях підшлункової залози запальним, некротичним або циротичним процесом.
  • Позапанкреатичні гіперглікемії бувають аліментарними, нервовими, печінковими, гормональними (за винятком підшлункової залози).

Всмоктування значної кількості глюкози з кишечника в кров призводить до так званої харчової, або аліментарної, гіперглікемії.

  • Всмоктування значної кількості глюкози з кишечника в кров призводить до так званої харчової, або аліментарної, гіперглікемії.
  • Аліментарна гіперглікемія — фізіологічне явище, яке зв'язане з прийманням їжі, багатої на вуглеводи, які всмок­туються у вигляді моносахаридів. Велике навантаження спричи­няє швидке поповнення глікогенного резерву печінки і надлишок глюкози надходить у кров, що викликає гіперглікемію. Перевищення ниркового порогу при цьому може зумовити глюкозурію. Аліментарна гіперглікемія і глюкозурія — явища, які швидко проходять.
  • Емоційна гіперглікемія. Збудження, що. виникає в корі головного мозку, надходить у довгастий мозок, а звідти по гілці симпатичного нерва — до мозкової частини надниркових залоз, що призводить до посиленого виділення адреналіну, який сприяє розщепленню глікогену в печінці на глюкозу — настає так звана психічна, або емоціональна, гіперглікемія.

При токсикозі, мозкових травмах та деяких інфекційних захворюваннях можуть спостерігатись явища гіперглікемії як результат подразнення центральної нервової системи.

  • При токсикозі, мозкових травмах та деяких інфекційних захворюваннях можуть спостерігатись явища гіперглікемії як результат подразнення центральної нервової системи.
  • Спостерігається гіперглікемія при високій температурі, шокових станах, менінгіті, енцефаліті та деяких інших збудженнях і подразненнях центральної нервової системи. Гіперфункція мозкової частини надниркових залоз, гіперадреналінемія також призводять до гіперглікемії.
  • При гіпофункції острівців Лангерганса підшлункової залози змінюється співвідношення інсуліну до адреналіну в бік переважання адреналіну. При цьому настає гіперглікемія.

Гіперфункція кіркової частини надниркових залоз, що супроводиться збільшенням у крові кількості глюкокортикоїдів, спричиняє посилене перетворення білків у вуглеводи, внаслідок чого збільшується кількість цукру в крові.

  • Гіперфункція кіркової частини надниркових залоз, що супроводиться збільшенням у крові кількості глюкокортикоїдів, спричиняє посилене перетворення білків у вуглеводи, внаслідок чого збільшується кількість цукру в крові.
  • Через те що адренокортикотропний гормон (АКТГ) викликає підвищене виділення глюкокортикоїдів кори надниркових залоз, вплив цих гормонів не можна розглядати ізольовано, а лише в поєднанні з дією гормонів кори надниркових залоз. Дія вказаних гормонів полягає, з одного боку, в гальмуванні використання цукру тканинами, з другого — в посиленому перетворенні білків у глюкозу. Все це зумовлює гіперглікемію.
  • Сповільнене втягнення в обмін глюкози при наркозі, запаленнях, септичних захворюваннях і токсичних ураженнях викликає гіперглікемію внаслідок порушення функції ферментативних систем.

Оральний тест толерантності до глюкози (цукрове навантаження)

  • Це активна проба, яка служить для остаточного діагностування цукрового діабету.
  • Покази до проведення тесту:
    • Граничні значення глікемії натще або після вживання їжі
    • Глюкозурія
    • Обмежена глюкозурія у вагітних
    • Вагітні, які попередньо народжували великі плоди (>4 кг) або мали викидні.

Підготовка до тестування

  • Щонайменше за 3 дні до визначення пацієнт повинен дотримуватися своєї нормальної дієти та нормальної фізичної активності.
  • Необхідно відзначити вживання ліків та інших фармакологічних препаратів. Якщо можливо, то ліки, які можуть впливати на рівень глюкози в крові, необхідно припинити вживати в період часу, що передує тестуванню (цей період повинен становити щонайменше п'яти періодам півжиття даного фармакологічного препарату).
  • Необхідно припинити куріння, особливо в дні виконання тестування.
  • Тест необхідно виконувати вранці після нічного голодування протягом 10-16 год. Під час голодування, яке передує тестуванню, пацієнт може вживати невелику кількість води або несолодкого чаю (пиття кави заборонене).

Методика виконання тесту

  • 1. Під час виконання дослідження пацієнт повинен комфортно сидіти.
  • 2. Необхідно відібрати натще капілярну або венозну кров (час 0). Протягом наступних 5 хв необхідно дати випити дорослим 75 г безводної глюкози (82,5 г моногідрату глюкози) в об'ємі близько 300 мл води, Дітям надається 1,75 г/кг ваги глюкози (але не більше 75 г).
  • 3. Наступні проби крові необхідно відбирати кожні 30 хв протягом періоду 2 год. Проба крові, взята через 2 год від часу надання глюкози, є останньою пробою крові під час виконання тесту

Інтерпретація орального тесту толерантності до глюкози

  • Рівень глюкози (ммоль/л)
  • Венозна кров
  • Капілярна кров
  • плазма
  • цільна кров
  • цільна кров
  • Цукровий
  • діабет
  • Глікемія натще
  • > 8
  • > 7
  • > 7
  • Показник на 120-й хв. тестування
  • > 11
  • > 10
  • > 11
  • Порушення толерантності до глюкози
  • Глікемія натще
  • < 8
  • < 7
  • < 7
  • Показник на 120-й хв. тестування
  • >8<11
  • >7<10
  • >8<11

ОТТГ при цукровому діабеті

  • Значення рівня глюкози в плазмі крові, встановлене на 120-й хв тестування та в одній з інших часових точок, що рівне або вище за 11,0 ммоль/л, свідчить про наявність ЦД навіть у пацієнтів, які не мають проявів захворювання.
  • Якщо концентрація глюкози є рівною або вищою за 11,0 ммоль/л лише після 2 годинного тестування при значенні натще 8,0 ммоль/л, то визначення необхідно повторити через 6 тижнів.
  • Повторне отримання такого самого результату тесту (рівень глюкози через 2 год > 11,0 ммоль/л ) свідчить про наявність діабету.

Інтерпретація ОТТГ

Гіперглікемічна кома

  • Гіперглікемічна кома спостерігається при високих показниках глюкози крові (до 300—600—800 мг%, або 16,5— 33-44 ммоль/л і вище).
  • Головною причиною коми є порушення перебігу ферментативних реакцій і накопичення недоокиснених продуктів.

Гіпоглікемії

  • Гіпоглікемії також можуть бути спричинені рядом факторів:
  • Порушення перетравлювання і всмоктування вуглеводів;
  • Порушення процесів глікогенолізу та гліконеогенезу;
  • Посилене розщеплення глюкози в тканинах;
  • Посилене виведення глюкози через нирки.

Зниження кількості глюкози в крові (гіпоглікемія) виявляється при тривалому голодуванні або підвищеному фізичному навантаженні, коли запаси глікогену в печінці різко зменшуються і в тканинах посилено розщеплюється глюкоза.

  • Зниження кількості глюкози в крові (гіпоглікемія) виявляється при тривалому голодуванні або підвищеному фізичному навантаженні, коли запаси глікогену в печінці різко зменшуються і в тканинах посилено розщеплюється глюкоза.
  • Гіпоглікемія спостерігається при мікседемі (гіпофункція щитовидної залози), бронзовій хворобі (гіпофункція надниркових залоз), а також при гіпофункції передньої частки гіпофіза.
  • В усіх випадках вміст глюкози в крові становить менше 3,3 ммоль/л (80 мг%). Гіпоглікемія буває також при порушенні функції нирок внаслідок порушення всмоктування глюкози з первинної сечі у ниркових канальцях.

Схильність до гіпоглікемії внаслідок непереносимості деяких видів цукрів може бути наслідком порушення перетравлювання і всмоктування здебільшого дисахаридів.

  • Схильність до гіпоглікемії внаслідок непереносимості деяких видів цукрів може бути наслідком порушення перетравлювання і всмоктування здебільшого дисахаридів.
  • Це переважно спадкові захворювання, при яких не синтезуються ферменти слизової оболонки кишок (тобто ензимопатії), проте подібну картину дає й інгібування ферментів.
  • Найчастіше зустрічається непереносимость сахарози, лактози, мальтози та ізомальтози, що супроводжується посиленням бродіння і збільшенням вмісту молочної кислоти в кишках. Однак подібну симптоматику можна спостерігати при ахілії (ахлоргідрії) шлунка.
  • Порушення перетравлювання і резорбції вуглеводів трапляються при захворюваннях підшлункової залози, дефіциті панкреатичної амілази, а також тяжкому лямбліозі.
  • Різке обмеження всмоктування вуглеводів при ентероколіті, диспепсії, невтримному блюванні, проносі тощо супроводжується вичерпанням депо вуглеводів і може супроводжуватись гіпоглікемією.

Гіпоглікемічна кома може розвиватися при різних рівнях глюкози в крові, але основною причиною її розвитку є недостатнє надходження глюкози до клітин й тканин, насамперед до центральної нервової системи. Вміст глюкози в крові - у межах норми або знижений, проте іноді спостерігається виділення кетонових тіл як результат гіперглікемії.

  • Гіпоглікемічна кома може розвиватися при різних рівнях глюкози в крові, але основною причиною її розвитку є недостатнє надходження глюкози до клітин й тканин, насамперед до центральної нервової системи. Вміст глюкози в крові - у межах норми або знижений, проте іноді спостерігається виділення кетонових тіл як результат гіперглікемії.

Глюкозурії

  • Глюкозурії можуть бути наслідками гіперглікемії. Крім того, зустрічаються ниркові глюкозурії — первинні та вторинні.
  • При цукровому діабеті порушується обмін речовин, переважно з порушенням обміну вуглеводів. В основі лежить інсулінова недостатність, як абсолютна, так і відносна. Це веде до накопичення глюкози в крові — гіперглікемії, а при перевищенні ниркового порога — й до глюкозурії.

Причини глюкозурій

  • Серед причин, які призводять до появи цукру в сечі, необхідно відзначити:
    • 1) гіперглікемії, вміст яких перевищує нирковий поріг;
    • 2) захворювання нирок, що зв'язані з порушенням реабсорбції глюкози у ниркових Канальцях;
    • 3) появу в крові незвичайного цукру з низьким нирковим кліренсом.
  • Нирковий поріг — величина індивідуальна, у дітей вона коливається в межах 190—230 мг%, у дорослих — 8-10 ммоль/л(150— 180 мг%). Нирковий поріг і зв'язана з ним глюкозурія змінюються при деяких впливах.
  • При захворюваннях нирок типу гострих нефритів, ураженні тубулярного апарата, отруєнні флоридзином, жовтяниці та інших захворюваннях нирковий поріг знижується.
  • При хронічних ниркових захворюваннях, діабеті, введенні пітуїтрину, паратгормона, адреналіну він підвищується.

Види глюкозурій

  • Розрізняють три види глюкозурій:
    • 1) зв'язані з інсулярним апаратом підшлункової залози (панкреатогенні);
    • 2) неінсулярні, позапанкреатичні (екстраінсулярні);
    • 3) зв'язані із захворюванням нирок (ренальні).

Панкреатичні глюкозурії

  • Панкреатичні (інсулярні) глюкозурії зумовлюються порушенням функції інсулярного апарата підшлункової залози з недостатнім утворенням інсуліну.
  • При цукровому діабеті у зв'язку з недостатністю інсуліну порушується утворення глікогену з глюкози, що призводить до гіперглікемії і глюкозурії (при перевищенні ниркового порогу).

Позапанкреатичні глюкозурії

  • До позапанкреатичних треба віднести глюкозурії, які мають місце при ураженні інших залоз внутрішньої секреції, центральної нервової системи, а також аліментарну глюкозурію.
  • Серед глюкозурій центральнонервового походження необхідно виділити ті, які зв'язані з функціональним збудженням центральної нервової системи та симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Вони, очевидно, спричиняються рефлекторним посилен­ням розкладу глікогену в печінці.
  • Токсичні, механічні та інші подразнення центральної нервової системи також зумовлюють гіперглікемію. Спостерігають гіперглікемію і глюкозурію при енцефалітах, менінгітах, токсикозах, черепних травмах, пухлинах головного мозку, внутрішньочерепних крововиливах, гарячкових станах та деяких видах отруєння.

Серед ендокринних глюкозурій треба відзначити глюкозурії, які зв'язані з гіперфункцією надниркових залоз (мозкової речовини і менше кори), гіпофіза та щитовидної залози.

  • Серед ендокринних глюкозурій треба відзначити глюкозурії, які зв'язані з гіперфункцією надниркових залоз (мозкової речовини і менше кори), гіпофіза та щитовидної залози.
  • Гіперфункція щитовидної залози (тиреотоксикоз) у 25—35% хворих супроводиться глюкозурією. Введення адреналіну спричи­няє адреналінову глюкозурію; глюкозурія спостерігається також при пухлинах надниркових залоз — феохромоцитомі, гіпернефромі.
  • Пухлини задньої частки гіпофіза, гіперпітуїтризм у 25—40% хворих також супроводяться глюкозурією.
  • Випадки цукрового діабету, які не піддаються лікуванню інсуліном, очевидно, зв'язані з ендокринними порушеннями з боку гіпофіза та інших залоз внутрішньої секреції.

Можлива поява глюкозурії при захворюваннях печінки — печінкові глюкозурії. Вони зв'язані з недостатністю глікогенутворювальної функції печінки. Часто характерною ознакою бронзового цирозу печінки є глюкозурія.

  • Можлива поява глюкозурії при захворюваннях печінки — печінкові глюкозурії. Вони зв'язані з недостатністю глікогенутворювальної функції печінки. Часто характерною ознакою бронзового цирозу печінки є глюкозурія.
  • Значну групу становлять ренальні (ниркові) глюкозурії, серед яких виділяють первинні і вторинні.
  • Первинна ренальна глюкозурія, зв'язана з аномаліями реабсорбції глюкози у ниркових канальцях, називається ренальним діабетом. Метаболізм вуглеводів при цьому не порушений, але значно знижений нирковий поріг (25—125 мг%).
  • При ренальному діабеті з сечею постійно виділяється глюкоза. В той же час рівень цукру в крові залишається в нормі.
  • Вторинні ренальні глюкозурії зумовлені патологією нирок. Вони супроводжують нефрити, нефрози, нефросклерози. При цьому в сечі, як правило, містяться білки, еритроцити, лейкоцити..

Цукровий діабет

  • Цукровий діабет
  • Цукровий діабет — ендокринна хвороба, щохарактеризується генетично детермінованим абсолютним або відносним дефіцитом гормону підшлункової залози інсуліну. В основі розвитку цукрового діабету лежить зниження продукції інсуліну в β-клітинах острівкового (інсулярного) апарату підшлункової залози або нездатність відповідних клітинних рецепторів реагувати на інсулін.
  • Відповідно до зазначеного розрізняють:
  • - інсулінозалежпий цукровий діабет (ІЗЦД), який розвивається внаслідок руйнування значної' кількості (звичайно більше 90 %) секретуючих інсулін β-клітин. Причиною деструкції β-клітин є генетичне зумовлений автоімунний процес. ІЗЦД складає 10-15 % всіх випадків цукрового діабету і проявляється гіперглікемією та схильністю до кетонемії та кетоацидозу. Ця форма цукрового діабету розвивається звичайно в ранньому віці (до 30 років), найчастіше у дітей та підлітків;
  • - інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЗЦД) — форма цукрового діабету, за якого у більшості хворих зберігаються β-клітини в інсулярній частині підшлункової залози, але порушені специфічні реакції клітин на дію інсуліну або регуляція його секреції під впливом збільшеної концентрації глюкози крові. ІНЗЦЦ розвивається звичайно у дорослих (старше 30 років) та осіб похилого віку і проявляється гіперглікемією та ожирінням.

Визначення інсуліну

  • Цей тест є зайвим для діагностування цукрового діабету. Однак, він використовується для виявлення інсуліноми (пухлини підшлункової залози).
  • Діагностика інсуліноми базується на виявленні підвищеного рівня інсуліну стосовно до рівня глюкози, визначеного натще, у відповідності до рівняння:
  • Значення I/G понад 30 вказує на наявність інсуліноми. проте діагностування інсуліноми не повинне здійснюватися виключно на підставі виявлення підвищеного рівня інсуліну в плазмі крові.

Визначення С-пептиду

  • С-пептид є показником секреції ендогенного (власного) інсуліну, тобто показує роботу бета-клітин підшлункової залози.
  • Аналіз на С-пептид дає інформацію навіть при введенні екзогенного інсуліну і за наявності антитіл до інсуліну – на відміну від аналізу на Інсулін. Це має велике значення при обстеженні хворих на цукровий діабет І типу. Аналіз на С-пептид дозволяє оцінити правильність підібраної схеми інсулінотерапії – при нестачі інсуліну показники С-пептиду будуть значно знижені.
  • Аналіз на С-пептид призначається в кількох випадках: при необхідності диференціації першого і другого типів цукрового діабету, для визначення правильності підбору інсулінотерапії, при підозрі на інсулін, контроль за станом організму при захворюваннях печінки та після видалення підшлункової залози.
  • Підвищений вміст С-пептиду буде спостерігатися при Інсулінонезалежному цукровому діабеті, нирковій недостатності, прийомі гормональних препаратів (у тому числі і гормональних протизаплідних засобів), при інсуліномі, при гіпертрофії бета-клітин. Знижений вміст С-пептиду характерний для інсулінозалежного цукрового діабету, при гіпоглікемії (у тому числі, алкогольній), у стресовому стані.
  • У нормі рівень С-пептиду дорівнює 0,5 – 2,0 мкг / л.
  • Аналіз проводиться натще, тобто на пустий шлунок, після 12-ти годинної перерви у прийнятті їжі, дозволяється тільки пиття води.

Глікований гемоглобін

  • Об’єктивним сталим показником стану компенсації ЦД є глікозильований (глікований) гемоглобін (або глікогемоглобін, або НbА1 – тест). Це тест ретроспективної оцінки рівня глікемії.
  • Гемоглобін та інші білки з’єднуються з глюкозою в процесі повільної неферментативної реакції, яка залежить від концентрації глюкози в позаклітинній рідині. Чим більше глюкози міститься в крові, тим більше глікозильованого гемоглобіну накопичується в еритроцитах.
  • Тест визначення глікозильованого гемоглобіну відображає середній рівень вмісту глюкози в крові за період життя еритроцитів за останні 2-3 місяці, протягом яких відбувається взаємодія гемоглобіну і глюкози.
  • У нормі вміст НbА1с у крові становить 5-7% від загального рівня гемоглобіну.
  • НbА1с є найважливішою підгрупою фракції гемоглобіну (НbА1), яка складається з трьох компонентів (НbА1а + в + с). Рівні глікозильованого НbА1 у крові на 1,5-2% вищі за НbА1с.

Ліпіди при цукровому діабеті

  • Гіперліпідемія при цукровому діабеті є метаболічним порушенням, яке виявляється головним чином при ЦД II типу.
  • Найчастіше зустрічається гіперліпідемія IV типу.
  • Гіперліпідемія при ЦДі II типу звичайно супроводжується іншими порушеннями, такими як гіпертонія та ожиріння. Цей патологічний синдром суттєво підвищує ризик появи серцево-судинних захворювань.
  • Гіперліпідемія при ЦД І типу зустрічається відносно рідко. Однак дуже високі рівні тригліцеридів можуть виявлятися під час стану кетоацидозу, як наслідок дефіциту інсуліну.

Протеїнурівя та альбумінурія

  • Протеїнурія є проявом розвитку діабетичної нефропатії. Це ускладнення визначається клінічно (за умов відсутності інших відомих причин), як наявність протеїнурії, яка може визначатися за допомогою тесту Albustix (поріг чутливості - 150 мг/л) і становить щонайменше 0,5 г/24 год. В цих випадках необхідно визначити виділення білків з сечею протягом доби. Відомі й більш сучасні показники розвитку діабетичної нефропатії.
  • В розвитку діабетичної нефропатії існує період посиленого виділення невеликої кількості альбуміну, коли не вдається виявити протеїнурію за допомогою тесту Albustix. Цей синдром названий мікроальбумінурією.
  • Мікроальбумінурія характеризується як виділення альбуміну, що перевищує 20 мкг/хв в загальному зборі сечі (необхідно точно наводити час збирання сечі). Вибіркові дослідження можна також здійснити, беручи для визначення ранковий збір сечі і визначаючи виділення.
  • Мікроальбумінурія вказує при ЦД II типу на можливість підвищення в майбутньому смертності через серцево-судинні ускладнення. Необхідно
  • пам'ятати, що пацієнт з ЦД II типу та протеїнурією може мати захворювання нирок, відмінне від діабетичної нефропатії. Причину захворювання нирок можна встановити лише на підставі біопсії нирок.

Лабораторні методи контролю глікемії

  • Глюкоза в сечі: відображає середній рівень глюкози в крові під час збирання сечі в міхур.
  • Кетонові сполуки: кетонурія може вказувати на загрозу кетоацидозу та свідчити про необхідність лікування інсуліном.
  • Глюкоза в крові : відображає стан глікемії під час виконання дослідження. Рівень глюкози в крові може змінюватися досить швидко, особливо у хворих на ЦД І типу.
  • Добовий профіль глюкози/моніторинг рівня глюкози вдома. 3-9 визначень рівня глюкози в крові протягом доби здійснюється в лікарні чи пацієнтом вдома. Найкращий метод, що дозволяє підібрати правильну дозу та тип інсуліну для введення пацієнту.
  • Глікогемоглобін/фруктозамін. Обєктивні показники, які характеризують ретроспективний перебіг глікемії (відображає ретроспективний середній рівень глюкози в крові).

Каталог: data -> kafedra -> internal -> clinlab -> presentations
internal -> Українське національно-культурне відродження кін. ХVIІІ- поч. ХХ ст
internal -> Тенденції та особливості окремих видів захворюваності в різних регіонах світу, країнах
internal -> Загальні основи менеджменту
internal -> Лекція №1 Визначення поняття медична інформатика (МІ)
internal -> Лекція №1 Основи роботи в операційній системі Windows Основні розділи лекції
presentations -> Лейкоцити поділяються на гранулоцити і агранулоцити


Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©vaglivo.org 2019
звернутися до адміністрації

увійти | реєстрація
    Головна сторінка


завантажити матеріал