Етіологія і патогенез цукрового діабету



Скачати 117,12 Kb.
Сторінка8/9
Дата конвертації25.12.2016
Розмір117,12 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9

Перспективи

  • Пересадка підшлункової залози (її фрагментів або у комплексі із ниркою) та острівців Лангенгарса.
  • Неінвазивна генна терапія ЦД.
  • Стовбурові клітини.

Дозоване фізичне навантаження при ЦД типу 1

  • Часткова утилізація глюкози у працюючих м'язах без інсуліну
  • +
  • Підвищене зв'язування глюкози еритроцитами
  • Зменшення гіперглікемії
  • Зменшення потреби в інсуліні

Збільшення утилізації жирних кислот і кетонових тіл у працюючих м'язах

  • Збільшення утилізації жирних кислот і кетонових тіл у працюючих м'язах
  • Підвищення толерантності до глюкози
  • на 40 % у перші 48 годин після 45 хв. навантаження.

Заборонені усі види фізичних навантажень із енергетичними витратами понад 40 ккал/кг:

  • Заборонені усі види фізичних навантажень із енергетичними витратами понад 40 ккал/кг:
    • Усі види важкої атлетики
    • Силові види спорту
    • Альпінізм, марафон тощо

Протипокази до фізичних навантажень

  • Гіперглікемія більше 13,9 ммоль/л
  • Гіпоглікемічні стан
  • Кетоацидоз
  • Синдром Сомоджи

Критерії адекватності фізичних навантажень

  • Покращення самопочуття
  • Покращення показників компенсації ЦД

Самоконтроль

  • Регулярне визначення глюкози крові за допомогою глюкометрів
  • Тест-системи для швидкого визначення цукру, кетонових тіл та мікроальбумінурії в сечі:
    • “Глюкотест” (глюкозурія до 2 %);
    • “Біофан”, “Кліністикс”, “Лобстікс” тощо (глюкозурія 0,1 - 0,25 %);
    • “Кето-Діабур” (глюкозурія і кетонові тіла),
    • “Комбур-10-тест” (відносна щільність, рН, білок, глюкоза, кетонові тіла, уробіліноген, білірубін, лейкоцити, еритроцити, гемоглобін)
  • Заповнення щоденника

Гострі ускладнення цукрового діабету

Невідкладні стани при ЦД

  • кетоз
  • кетоацидоз
  • гіперглікемічна (кетоацидотична) кома
  • гіперосмолярна
  • кома
  • молочнокисла
  • кома
  • гіперглікемічні стани
  • гіпоглікемічні стани
  • гіпоглікемія
  • гіпоглікемічна кома

Причини розвитку кетоацидозу

  • Причини
  • Захворювання та стани
  • Випадіння секреції інсуліну в-клітинами підшлункової залози
  • Маніфестація ЦД 1 типу, інсулінозалежний ЦД 2 типу (дуже рідко), тривалонедіагностований ЦД
  • Помилки в інсулінотерапії
  • Недостатня доза інсуліну; введення простроченого або інсуліну, який неправильно зберігали; припинення введення інсуліну з суїцидальною метою
  • Інфекції
  • Інфекції сечових шляхів, остеомієліт, дерматити, пневмонії, синдром діабетичної стопи, інфекційні некрози при ангіопатіях
  • У 10 – 25 % хворих ЦД – інфаркти безболісні. Інсульт може бути як причиною, так і наслідком кетоацидозу
  • Вагітність
  • Характерні значне збільшення необхідності в інсуліні та відносна інсулінорезистентність
  • Стресовий стан
  • Шок, сепсис, травма, хірургічні втручання, тривале голодування
  • Препарати та лікування
  • – β-блокатори, АК, хлорпромазін, хлорталідон, циметидін, діазоксид, діуретики, етакринова кислота, імуносупресивні препарати, L-аспарагіназа, фенітоїн, пропранолол, стероїди

Кетоацидотична кома клінічні прояви

  • Спрага, поліурія;
  • адинамія;
  • нудота;
  • анорексія;
  • Обличчя бліде чи діабетичний рубеоз;
  • шкіра і слизові сухі, холодні, знижений тургор;
  • гіпотонія скелетних м”язів, очних яблук;
  • запах ацетону у видихуваному повітрі;
  • дихання Кусмауля;
  • Тахікардія, аритмії;
  • Гіпотензія, пульс слабкого наповнення;
  • Температура тіла нормальна чи знижена, при супутній інфекції – підвищена.

Патогенез ДКА і ГГС

  • Стрес, інфекція, недостатнє використання інсуліна
  • глюкагона
  • катехоламінів
  • кортизола
  • гормона росту
  • протеоліз
  • синтеза протеїнів
  • глюконеогених субстратів
  • Гіперглікемія
  • Глюкозурія (осмотичний діурез)
  • Дегідратація
  • Порушення функції нирок
  • Відносний дефіцит інсуліна
  • Відсутній або мінімальний кетогенез
  •  Глюконеогенез
  •  Глікогеноліз
  • утилізація
  • глюкози
  • Абсолютний дефіцит інсуліна
  • ліполіз
  • ВЖК в печінку
  • кетогенезу
  • лужного резерву
  • Кетоацидоз
  • Триацилгліцерол
  • Гіперліпідемія
  • Гіперосмолярність
  • Зменшення
  • споживання рідини
  • ГГС
  • ДКА
  • ++

Класифікація атипових форм діабетичних кетоацидотичних станів:

  • Шлунково-кишкова форма (діабетичний псевдоперитоніт, несправжній гострий живіт, кишкова кровотеча) проявляється гострим болем у надчеревній ділянці, диспепсичним синдромом різного ступеня тяжкості: від нудоти та одноразового блювання слизом і жовчю до нестримного блювання великою кількістю рідини кавового кольору. Біль зникає через 3 – 4 год після адекватного лікування кетоацидозу. Подібну форму виявляють при цукровому діабеті типу 1 у пацієнтів молодого віку.
  • Кардіоваскулярна форма проявляється колапсом, значним зниженням артеріального та венозного тиску, тахікардією, ниткоподібним пульсом, ціанозом, похолодінням кінцівок. Цю форму спостерігають переважно у хворих літнього віку. Не слід забувати про можливість поєднання діабетичної коми та інфаркту міокарда.
  • Ниркова форма розвивається переважно у хворих із тривалим перебігом цукрового діабету з діабетичною нефропатією і супроводжується протеїнурією, гематурією, циліндрурією. Ці зміни в сечі в сукупності з невираженою азотемією, зумовленою кетаболізмом білків, а також нейтрофільним лейкоцитозом носять назву гематоренального синдрому Альтгаузена.
  • Енцефалопатична форма спостерігається в осіб літнього віку, які хворіють на атеросклероз мозкових судин. Вона проявляється симптомами вогнищевого ураження головного мозку: геміпарезом, асиметрією рефлексів, появою однобічних пірамідних ознак.



Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9


База даних захищена авторським правом ©vaglivo.org 2019
звернутися до адміністрації

увійти | реєстрація
    Головна сторінка


завантажити матеріал