Кафедра внутрішньої медицини



Скачати 42,85 Kb.
Дата конвертації14.02.2017
Розмір42,85 Kb.

КАФЕДРА ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ

  • Завідувач кафедри –
  • професор ШВЕД Микола Іванович

БАЗА КАФЕДРИ

  • Лікувальна - відділення обласної лікарні:
  • - кардіологічне з ПІТ – 80 ліжок;
  • - ревматологічне – 50 ліжок;
  • - гастроентерологічне – 50 ліжок;
  • - ендокринологічне – 50 ліжок;
  • - гематологічне – 50 ліжок;
  • - нефрологічне з гемодіалізом – 50 ліжок;
  • - пульмонологічне – 40 ліжок;
  • - допоміжні діагностичні (рентгенологічне, лабораторне, функціональної діагностики, ендоскопії, тощо).
  • Обласна лікарня – потужний медичний заклад на 800 ліжок, оснащена комп”ютерним томографом, Холтерівськими моніторами, апаратами УЗД-доплер, ендоскопами.
  • Навчальна: 17 навчальних кімнат;
  • - бібліотека з комп”ютерним класом та “Іnternet”;
  • - наукова лабораторія (функціональної та лабораторної діагностики);
  • - мінідрукарня.

КОЛЕКТИВ КАФЕДРИ

  • Всього на кафедрі працює 25 викладачів:
  • 5 професорів
  • 4 доценти
  • 15 асистентів, кандидатів медичних наук
  • 6 аспірантів
  • 4 клінічних ординаторів
  • При кафедрі працює студентський науковий гурток (куратор – доц. Насалик Б.Г.), який налічує більше 30 молодих науковців.
  • Наукові напрямки: кардіологія, функціональна діагностика, гепатологія, ендокринологія, тощо.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

  • Серцево-судинні захворювання (АГ, ІХС, ІМ, РКС, СН) – називають “ХВОРОБАМИ ЦИВІЛІЗАЦІЇ”, “ПАНДЕМІЄЮ СТОЛІТТЯ”, а в основі їх розвитку лежить атеросклеротичне ураження судин.
  • Проблему боротьби з ССЗ називають проблемою №1 в медицині, так як 70% всіх захворювань складають ССЗ, 60% всіх випадків інвалідності – по причині ССЗ, 50% всіх смертей – ССЗ.
  • США:
  • Понад 13,5 млн. хворих на ІХС
  • Щороку близько 1,5 млн. осіб переносять ІМ:
          • 500 000 помирає
          • 250 000 помирає протягом 1 години
  • Витрати на лікування ІХС:
          • безпосередні - 66,4 млн. доларів
          • загальні - 138 млн. доларів
  • УКРАЇНА:
  • Найвищі серед 30 європейських країн показники смертності:
      • від усіх причин
      • від серцево-судинних і церебро-васкулярних захворювань
      • від ІХС у жінок
  • На ССЗ припадає понад 50% смерності від усіх причин
  • FDA Consumer
  • Атеросклероз – найбільший вбивця чоловіків і жінок
  • Donald B. Hunninghake, MD
  • Europ Heart J 1997

ТЕРМІНОЛОГІЯ

  • Вперше зміни в артеріях у людей похилого віку за типом А описали Крейль і Морганьї (1761).
  • Термін “А” – ввів Ф.Маршан (1904), яким позначив комбіноване сполучно-тканинне потовщення інтими артерії (склероз) і відкладання в ній ліпідів.
  • “Артеріосклероз” – загальний термін, який охоплює ряд захворювань, при яких наступає потовщення артеріальної стінки і зменшення її еластичності.

ТЕРМІНОЛОГІЯ

  • Атеросклероз – ураження крупних і середніх артерій еластичного і м”язево-еластичного типів у вигляді жирових плям (пінисті кл.- макрофаги, моноцити, завантажені ліпідами), фіброзних бляшок (гладком”язеві кл., сполучна тканина, внутрі- і позаклітинні ліпіди), склерозованих і кальцинованих бляшок.
  • Старече ущільнення артерій – дифузний розвиток сполучної тканини в судинах (без суттєвого впливу гіперліпідемії).

ТЕРМІНОЛОГІЯ

  • Артеріосклероз Мьонкеберга – склероз м”язевого шару артерій м”язевого типу і рівномірне відкладення в них солей кальцію. Етіологія невідома, розвиток пов”язують з генетичними, імунними порушеннями, з дією ксенобіотиків та запальними змінами в артеріях (артеріїтами).
  • Артеріолосклероз – генералізований (при АГ) або локальний (органний) – нефроангіосклероз, хвороба Аерза.

ФАКТОРИ РИЗИКУ АТЕРОСКЛЕРОЗУ

  • Стрес, нервово-психічне перенапруження (КА, гіперліпід-емія, гіперглікемія, гіперкоагуляція)
  • Дис- гіперліпідемія (основний фактор ризику)
  • Гіподинамія (сидіння більше 5 год/добу, ходіння менше 10 год/тиждень)
  • Ожиріння та надлишкова маса тіла (ІМТ=Мкг/Рм2, в нормі – 19-25)
  • Паління нікотину (більше 1 сигарети/день)
  • Спадковість (дисліпідемія за рецесивним типом, А і ІХС у близьких родичів хворих виявляють у 9 разів частіше)
  • Артеріальна гіпертензія (АТ більше 140/90 мм рт ст)
  • Цукровий діабет, гіпотиреоз, жовчево-кам”яна хвороба
  • “Смертельна тріада” – ожиріння+АГ+ЦД 2 типу
  • При наявності фактора ризику хвороба виявляється у 2 і більше разів частіше.
  • Фактори ризику у пацієнтів, що померли протягом 1986 року:*
  • гіперхолестеринемія 253 194 випадки
  • гіподинамія 205 254 випадки
  • ожиріння 190 456 випадки
  • артеріальна гіпертензія 171 121 випадок
  • паління 148 879 випадки
  • Гіперхолестеринемію виявляють:
  • виражену (заг. холестерин > 6,2 ммоль/л) у 20% дорослих
  • пограничну (заг. холестерин=5,2-6,2 ммоль/л) у 31% дорослих
  • Гіперхолестеринемія - важливий фактор ризику
  • * FDA Consumer
  • Підвищення діастолічного АТ на 5 мм рт.ст.
  • 21%
  • Підвищення рівня холестерину ЛПНГ на 0,5 ммоль/л
  • 25%
  • Збільшення відносного ризику смерті від ІХС
  • Структура ліпопротеїдів
  • Хіломікрони
  • ЛПДНГ
  • ЛПНГ
  • ЛПВГ
  • Холестерин і ефіри холестерину
  • 5%
  • 19%
  • 50%
  • 22%
  • Тригліцериди
  • 86%
  • 55%
  • 6%
  • 5%
  • Фосфоліпіди
  • 2%
  • 8%
  • 22%
  • 33%
  • Білки
  • 7%
  • 8%
  • 22%
  • 40%
  • Апопротеїни
  • aпо А апо С апо D
  • апо В-100
  • апо С апо Е апо В-100
  • апо В-48 апо А-І апо А-ІІ
  • Суттєво не впливають на атерогенез
  • Проатерогенні
  • Анти- атерогенні
  • Кожне підвищення рівня холестерину ЛПНГ на 0,5ммоль/л призводить до збільшення відносного ризику смерті внаслідок ішемічної хвороби серця на 25%
  • Класифікація первинних дисліпопротеїнемій за Фредріксоном
  • Тип
  • Підвищена фракція
  • Загальний ХС
  • Холестерин ЛПНГ
  • ТГ
  • Ризик атеросклерозу
  • І
  • Хіломікрони
  • підвищений/ нормальний
  • понижений/ нормальний
  • підвищений
  • відсутній
  • ІІ-А
  • ЛПНГ
  • підвищений
  • підвищений
  • нормальний
  • високий
  • ІІ-В
  • ЛПНГ, ЛПДНГ
  • підвищений
  • підвищений
  • підвищений
  • високий
  • ІІІ
  • ЛППГ
  • підвищений
  • підвищений
  • підвищений
  • високий
  • ІV
  • ЛПДНГ
  • підвищений/ нормальний
  • нормальний
  • підвищений
  • помірний
  • V
  • ЛПДНГ, хіломікрони
  • підвищений
  • нормальний
  • підвищений
  • помірний
  • ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗУ
  • Артеріальна стінка в нормі
  • Ендотеліальні клітини
  • Контрактильні гладком’язеві клітини судин
  • РАННІЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
  • Ліпіди нагромаджуються
  • в інтимі, що призводить
  • до розладів функції ендотеліальних клітин
  • ліпіди
  • Активовані клітини ендотелію виділяють молекули адгезії та викликають хемотаксис запальних клітин, переважно моноцитів
  • РАННІЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
  • Моноцити проникають в інтиму, перетворюються
  • в макрофаги і поглинають ліпіди з утворенням
  • пінистих клітин
  • Активовані макрофаги виділяють цитокіни і фактори росту, що стимулює міграцію гладком’язевих клітин в інтиму
  • Мігруючі гладком’язеві клітини міняють свій фенотип з контрактильного на репаративний:
  • синтезують матриксний компонент фіброзної капсули
  • стараються “залікувати” пошкодження
  • запобігають розривові бляшки
  • ліпіди
  • адвентицій
  • СТАБІЛЬНА АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА БЛЯШКА
  • Фіброзна капсула
  • (гладком’язеві клітини і матрикс)
  • Ендотеліальні клітини
  • Ліпідне ядро
  • адвентицій
  • Інтимальні
  • гладком’язеві клітини
  • (репаративний фенотип)
  • Медіальні гладком’язеві клітини
  • (контрактильний фенотип)
  • запалення - макрофаги,
  • Т- клітини
  • відновлення
  • Гладком’язеві клітини -
  • Нестабільність бляшки
  • Стабільність бляшки
  • Окислені ЛПНГ
  • генетично зумовлена патологія
  • Гемодинамічна нестабальність
  • (КА, ангіотензин ІІ)
  • Інфекція (герпевіруси, хламідії) ?
  • ДЕСТАБІЛІЗАЦІЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНОЇ БЛЯШКИ
  • Активовані макрофаги зумовлюють загибель інтимальних гладком’язевих клітин і руйнують матрикс в фіброзній капсулі
  • РОЗГОРНУТИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
  • НЕСТАБІЛЬНА АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА БЛЯШКА
  • Агрегація тромбоцитів в місці розриву / ерозії
  • адвентицій
  • lipid core
  • ліпідне ядро
  • Формування та ріст тромба
  • в просвіт судини і бляшки
  • РІСТ БЛЯШКИ
  • Місце попереднього розриву бляшки
  • Разрешающийся тромб
  • Переміщення нових гладком’язевих клітин
  • lipid core
  • тромб
  • ліпідне ядро
  • адвентицій
  • РОЗГОРНУТИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
  • НЕСТАБІЛЬНА АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА БЛЯШКА
  • lipid core
  • ліпідне ядро
  • адвентицій
  • Розвиток процесу атеросклерозу
  • Ендотеліальна дисфункція
  • Пінисті клітинии
  • Жирові полоски
  • Часткове ураження
  • Атерома
  • Фіброзна бляшка
  • Повне
  • ураження/
  • Розрив бляшки
  • З першої декади
  • З третьої декади
  • З четвертої декади
  • Акумуляція ліпідів
  • Гладком’язеві клітини і колаген
  • Тромбоз, гематома

КЛАСИФІКАЦІЯ АТЕРОСКЛЕРОЗУ (А.Л.Мясніков, 1958)

  • Періоди:
  • І. Доклінічний (фактори ризику, ліпоїдоз).
  • ІІ.Клінічний – виділяють стадії:
  • а) ішемічна;
  • б) некротична (тромбонекротична);
  • в) фіброзна.
  • За локалізацією:
  • Атеросклероз аорти, вінцевих судин, судин мозку, нирок, мезентеріальних, нижніх кінцівок.
  • Фази протікання:
  • 1. Прогресування. 2. Стабілізації. 3. Регресування.

КЛАСИФІКАЦІЯ АТЕРОСКЛЕРОЗУ (Пат. анатомічна, ВООЗ)

  • ТИПИ: 1. Ліпідні плями – клінічних проявів А немає
  • 2. Фіброзні бляшки, що виступають у просвіт судини (стенокардія)
  • 3. Складні атеросклеротичні зміни – геморагії, пристінковий тромбоз, виразки, звапнення
  • Інфаркт
  • Інсульт
  • Гангрена
  • Аневризма
  • Клінічні прояви
  • 0
  • 10
  • 20
  • 30
  • 40
  • 50
  • 60
  • 70
  • Жирові полоски
  • Фіброзна бляшка
  • Кальцифікація
  • Прояви ускладнень атеросклероза:
  • кровотеча, виразкування, тромбоз
  • (McGill et al., 1963)
  • Клінічні наслідки атеросклерозу
  • Дослідження, що доводять необхідність лікування гіперліпідемії
  • (понад 100000 пацієнтів)
  • Ангіографічні дослідження – POSCH, FATS, CLAS:
  • зменшення кардіоваскулярних подій на 4-19%
  • припинення прогресування атеросклерозу у 25-46% випадків
  • регресія бляшок у 22-39% випадків
  • Дослідження з вторинної профілактики – CARE, 4S:
  • зменшення серцево-судинної та загальної смертності
  • зменшення ризику виникнення серйозних і буденних серцево-судинних подій
  • зменшення ризику інтервенційних процедур для лікування ІХС
  • Дослідження з первинної профілактики – WOSS:
  • (4,9 років, чоловіки 45-65 років без ІМ, лише 5% з стенокардією, ХЛ ЛПНГ >4,0 ммоль/л)
  • зниження ризику смертності від ІХС та нефатального ІМ на 31%
  • зменшення загальної смертності на 22%
  • зменшення ризику інтервенційних процедур для лікування ІХС
  • Зниження рівня загального холестерину на 1% супроводжується зниженням ризику фатальних і нефатальних ІМ на 2%
  • Цільові рівні ліпідів для первинної та вторинної профілактики ІХС
  • Загальний холестерин < 5.0 ммоль/л Холестерин ЛПНГ < 3.0 ммоль/л
  • Тригліцериди < 2.0 ммоль/л
  • Холестерин ЛПВГ > 1.0 ммоль/л
  • Коли розпочинати лікування у хворих
  • з ішемічною хворобою серця ?
  • У всіх пацієнтів з рівнем холестерину ЛПНГ > 2,6 ммоль/л слід негайно розпочинати немедикаментозне лікування (максимальна дієтотерапія знижує рівень ХЛ ЛПНГ на 0,4-0,6 ммоль/л)
  • Холестерин ЛПНГ = 2,6-3,4 ммоль/л:
  • дієтотерапія протягом 6 тижнів
  • при неефективності – медикаментозне лікування
  • Холестерин ЛПНГ > 3,4 ммоль/л: комбінація медикаментозного лікування та дієтотерапії (чим більше підвищення рівня холестерину, тим агресивнішим має бути медикаментозне лікування)
  • Мета лікування – зниження рівня холестерину ЛПНГ нижче 2,6 ммоль/л
  • Доповідь комітету експертів Національної оглядової програми по холестерину, США, 1993
  • Алгоритм поступової корекції способу життя
  • Візит 1
  • Початок корекції способу життя
  • Зменшити вживання насичених жирів і холестерину
  • Збільшити фізичну активність
  • Консультація дієтолога
  • Візит 2
  • Оцінка зниження ЛПНГ
  • Якщо цільовий рівень ЛПНГ не досягнуто, посилити заходи з корекції способу життя
  • Посилити обмеження у вживанні насичених жирів і холестерину
  • Збільшити вживання рослинних жирів
  • Збільшити вживання клітковини
  • Консультація дієтолога
  • Візит 3
  • Оцінка зниження ЛПНГ
  • Якщо цільовий рівень ЛПНГ не досягнуто, розглянути необхідність медикаментозного лікування
  • Візит №
  • Контроль за дотриманням рекомендацій
  • Розпочати лікування метаболічного синдрому
  • Посилити контроль за вагою тіла і збільшити фізичну активність
  • Консультація дієтолога
  • 6 тижн.
  • 6 тижн.
  • Кожні
  • 4-6 міс.
  • National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adults Treatment Panel III), 2001
  • Алгоритм медикаментозної терапії при первинній профілактиці
  • Початок гіполіпідемічної терапії
  • Призначити статини або секвестранти жовчних кислот або нікотинову кислоту
  • Якщо цільовий рівень ЛПНГ не досягнуто, посилити ліпідознижуючу терапію
  • Збільшити дози статинів або додати секвестранти жовчних кислот або нікотинову кислоту
  • Якщо цільовий рівень ЛПНГ не досягнуто, посилити ліпідознижуючутерапію або скерувати до спеціаліста з корекції ліпідів
  • Контроль за дотриманням рекомендацій і ефективністю лікування
  • Якщо цільовий рівень ЛПНГ досягнуто, лікувати інші атерогенні фактори
  • 6 тижн.
  • 6 тижн.
  • Кожні
  • 4-6 міс.
  • National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adults Treatment Panel III), 2001
  • Дієтою досягти успіху не вдається
  • Модифікація дієти є недостатньою для зниження рівня холестерину у хворих на ІХС (адекватна корекція лише у 2-7% випадків)
  • Дієтичні заходи не забезпечують захисного ефекту і рівень коронарного ризику залишається високим (смертність від ІМ – 28%)
  • При застосуванні симвастатину зменшення кількості випадків ІМ і смертності від причин, зумовлених ІХС, є однаково відчутним у хворих як з відносно низькими, так і з відносно високими початковими рівнями ХС ЛПНГ
  • Початковий рівень холестерину ЛПНГ (ммоль/л)
  • 2,6 – 4,4
  • 4,4 – 4,8
  • 4,8 – 5,3
  • 5,3 – 7,3
  • Зниження ризику смертності від коронарних причин та частоти ІМ
  • 35%
  • 33%
  • 32%
  • 36%
  • Рівні холестерину у хворих на ІМ і з стенокардією в будь-якому випадку потрібно знижувати, а лікування симвастатином є ефективним і корисним для всіх категорій пацієнтів
  • The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 344.1383-1389,1994

СТАТИНИ

  • І - симвастатин (зокор) 10 -20 мг х 1 р.
  • - ловастатин 20 мг х 1 р
  • - провастатин (ліпостат) 10 - 20 мг х 1 р
  • ІІ - флувастатин (лескол) 20 – 40 мг 1 р.
  • ІІІ – церівастатин (аторвастатин) – 20 -80 мг
  • IV - гленвастатин (розувастатин) –активні в печінці і тканинах.

Фібрати:

  • Фібрати:
  • - фенофібрат (ліпантил) 200 мг х 1 р.
  • - ципрофібрат (ліпанор) 100 мг х 1 р
  • Секвестранти жовчних кислот:
  • - х’юарова смола (гуарем) 5 г х 2 – 5 р
  • - холестеринамін 8 г/добу
  • Препарати нікотинової кислоти:
  • - нікотинова кислота 3 – 6 г/добу
  • - ніацин, вітамін РР
  • Ефективність інших груп гіполіпідемічних препаратів
  • не доказана (екстракт часнику, цетаміфен, ангінін, пармідин, пробукол, йодиди, антиретикулярна сироватка)
  • Характеристика гіполіпідемічних засобів
  • Група препаратів
  • Вплив на ліпідний спектр
  • Побічні ефекти
  • Протипокази
  • Результати клінічних досліджень
  • Інгібітори ГМГ КоА редуктази (статини)
  • ЛПНГ Ф18-55%
  • ЛПВГ У5-15%
  • ТГ Ф7-30%
  • Міопатія
  • Підвищення рівня печінкових ферментів
  • Абсолютні:
  • активні або хронічні захворювання печінки
  • Відносні:
  • одночасне призначення деяких медикаментів (антибіотики)
  • Зниження серйозних коронарних подій, серцево-судинної смертності, потреби в інтервенційних процедурах, інсультів та загальної смертності
  • Секвестранти жовчних кислот (хелати)
  • ЛПНГ Ф15-30%
  • ЛПВГ У3-5%
  • ТГ - немає змін або підвищення
  • Розлади ШКТ
  • Закрепи
  • Зниження абсорбції інших препаратів
  • Абсолютні:
  • дисбеталіпо-протеїнемія
  • ТГ > 4,4 ммоль/л
  • Відносні:
  • ТГ > 2,2 ммоль/л
  • Зниження серйозних коронарних подій, серцево-судинної смертності
  • Характеристика гіполіпідемічних засобів
  • Група препаратів
  • Вплив на ліпідний спектр
  • Побічні ефекти
  • Протипокази
  • Результати клінічних досліджень
  • Нікотинова кислота
  • ЛПНГ Ф 5-25%
  • ЛПВГ У15-35%
  • ТГ Ф20-50%
  • “Приливи”
  • Гіперглікемія
  • Гіперурикемія (або подагра)
  • Гепатотоксичність
  • Абсолютні:
  • хронічні захворювання печінки
  • важка подагра
  • Відносні:
  • діабет
  • гіперурикемія
  • виразкова хвороба
  • Зниження серйозних коронарних подій та можливо загальної смертності
  • Фібрати
  • Диспепсія
  • ЖКХ
  • Міопатія
  • Збільшення некоронарної смертності в дослідженні WHO
  • Абсолютні:
  • Важка ниркова недостатність
  • Важка печінкова недостатність
  • Зниження серйозних коронарних подій
  • Дякую за увагу!


База даних захищена авторським правом ©vaglivo.org 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка