Нейрогуморальна регуляція діяльності серця план лекції



Скачати 41,29 Kb.
Дата конвертації20.01.2017
Розмір41,29 Kb.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ

ПЛАН ЛЕКЦІЇ:

  • 1. Гуморальна регуляція:
  • а) вплив катехоламінів, ацетилхоліну і тиреоїдних гормонів на роботу серця
  • б) вплив іонів калію та кальцію;
  • в) інкреторна функція серця.
  • 2. Механізми саморегуляції скорочень серця:
  • а) внутрішньоклітинні метаболічні зміни;
  • б) закон Франка-Старлінга;
  • в) ефект Анрепа;
  • г) феномен Боудічі;
  • 3. Характеристика регуляторних впливів ЦНС на серце:
  • а) роль кори головного мозку;
  • б) гіпоталамічна регуляція;
  • 4. Морфо-функціональна організація еферентної іннервації серця:
  • а) особливості вагусної іннервації;
  • б) впливи блукаючих нервів, механізми розвитку;
  • в) симпатична ірнервація;
  • г) прояви симпатичних ефектів;
  • 5. Рефлекторна регуляція діяльності серця з екстракардіальних рецепторів:
  • а) рефлекси з аорто-каротидної зони ;
  • б) рефлекторні впливи з внутрішніх порожнистих органів.

Механізм дії катехоламінів на роботу серця

  • Катехоламіни, взаємодіючи з
  • -адренорецепторами серця,
  • викликають активування
  • ферменту аденілатциклази,
  • який переводить аденозин-
  • трифосфорну кислоту в
  • циклічний аденозин-
  • монофосфат (цАМФ).
  • Підвищення внутрішньо-
  • клітинної концентрації цАМФ
  • викликає активування цАМФ-
  • залежної протеїнкінази, яка
  • каталізує фосфорилювання
  • білків. Це веде до зростання
  • входження іонів натрію і
  • кальцію в клітину.

Внаслідок таких змін у клітинах провідної системи виникають позитивні ефекти: хронотропний (збільшення частоти генерації електричних імпульсів), батмотропний (підвищення збудливості), дромотропний (покращення провідності збудження). У скоротливих кардіоміоцитах позитивні батмотропні і дромотропні ефекти обумовлені такими ж механізмами, як у клітинах провідної системи. Щодо позитивного хронотропного (збільшення частоти серцевих скорочень) і позитивного інотропного (підвищення сили скорочень), то тут крім входження кальцію в клітину має значення і посилення розщеплення глікогену та окиснення глюкози з утворенням АТФ. У серці людини є переважно 1- адренорецептори. Розміщені вони на поверхні міокардіальних клітин, що робить їх легко доступними для катехоламінів. Кількість -адренорецепторів на поверхні міокардіальної клітини може змінюватися. Так, при підвищенні концентрації катехоламінів у крові кількість рецепторів зменшується, а при зниження – зростає.

Механізм впливу ацетилхоліну на діяльність серця

  • У зовнішній мембрані кардіоміоцитів
  • знаходяться, в основному, мускаринові
  • (М) холінорецептори.Аналогічно β-
  • адренорецепторам, щільність мускаринових
  • рецепторів у міокарді залежить від концентрації
  • їх агоністів. Ацетилхолін, взаємодіючи з
  • мускариновими рецепторами викликає з одного
  • боку гальмування активності аденілатциклази, а
  • здругого активування гуанілатциклази.
  • Остання переводить гуанозинтрифосфат у
  • циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ).
  • Підвищення внутрішньоклітинної концентрації
  • цГМФ викликає активування ацетилхолін-
  • залежних калієвих каналів, що веде до
  • збільшення виходу іонів калію з
  • кардіоміоцитів. Внаслідок посилення
  • виходу калію виникає гіперполяризація
  • клітинних мембран.

Тому в клітинах провідної системи виникають негативні ефекти: хронотропний (зменшення частоти генерації електричних імпульсів внаслідок зменшення швидкості діастолічної деполяризації); батмотропний (зниження збудливості); дромотропний (зменшення провідності збудження). У скоротливих кардіоміоцитах спостерігаються негативні хронотропні (зменшення частоти серцевих скорочень), батмотропні, дромотропні і інотропні ефекти, які обумовлені такими ж механізмами як у клітинах провідної системи. Крім того, ацетилхолін здатний впливати на входження іонів кальцію в клітину, інтенсивність обмінних процесів, які у відповідь на збудження М-холінорецепторів зменшуються.

Вплив тиреоїдних гормонів і кортикостероїдів на роботу серця

  • На серце впливають тироксин та трийодтиронін. Під їх впливом збільшується кількість і чутливість -адренорецепторів і зменшується кількість мускаринових холінорецепторів. Тому ефекти катехоламінів на серце, під впливом тиреоїдних гормонів, посилюються. Йодвмісні гормони щитоподібної залози безпосередньо регулюють ізоферментний склад міозину в кардіоміоцитах шлуночків, що викликає зростання скоротливості міокарда.
  • Гормони кіркового шару надниркових залоз збільшують силу серцевих скорочень. Під впливом глюкокортикоїдів зростає чутливість адренорецепторів міокарда до катехоламінів.

Вплив зміни позаклітинної концентрації іонів калію на діяльність серця

  • Позаклітинна концентрація іонів калію впливає на збудливість міокарда. Збільшення позаклітинної концентрації іонів калію (гіперкаліемія) викликає деполяризацію мембрани м'язових волокон. При цьому характерні зміни збудливості міокарда залежать від рівня гіперкаліемії.
  • При концентрації калію:
  • 1) від 4 до 8 ммоль/л відбувається незначна деполяризація, мембранний потенціал падає від -90 мВ до -80 мВ. Стан Nа+каналів сарколеми істотно не змінюється, збудливість м'язових волокон і швидкість проведення імпульсів зростають;
  • 2) від 8 до 35 ммоль/л мембранний потенціал падає від -80 мВ до -40 мВ. Значно зменшується провідність швидких потенціалзалежних Nа+каналів (період відносної рефрактерності). Наслідком є зменшення збудливості і провідності, а також зміни характеру потенціалу дії (зменшення тривалості, амплітуди, крутизни);
  • 3) більше 35 ммоль/л мембранний потенціал стає менше -40 мВ. При цьому всі швидкі потенціалзалежні Nа+канали перебувають у стані інактивації (абсолютна рефрактерність) – відбувається зупинка серця.
  • Зменшення позаклітинної концентрації іонів калію – гіпокаліємія, викликає гіперполяризацію мембрани. Якщо гіпокаліємія досягає рівня 2-3 ммоль/л, незначно збільшується поріг деполяризації, зменшується збудливість, збільшуються тривалість потенціалів дії і сила скорочень серця.

Вплив зміни позаклітинної концентрації іонів кальцію на силу скорочень серця

  • Підвищення концентрації іонів кальцію в плазмі крові веде до підвищення збудливості і скоротливості міокарда. Крайнім вираженням такої позитивної інотропної дії іонів кальцію є зупинка серця в систолу. Її причиною є зв'язування іонів кальцію з тропоніном, що дає можливість актиновим і міозиновим ниткам взаємодіяти і забезпечити скорочення міокарда. Якщо вміст кальцію в крові знижувати, то спостерігається зменшення збудливості і скоротливості серця.
  • У розчині, де немає іонів кальцію, ізольоване серце швидко зупиняється. Причиною цього є повний розлад між збудженням і скороченням. В нормі іони кальцію, які поступають під час фази "плато" з позаклітинного середовища в саркоплазму кардіоміоцитів, "запускають" вивільнення Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму і поповнюють його запаси в цих структурах м'язових волокон. При зменшенні позаклітинної концентрації Са2+ його запаси в саркоплазматичному ретикулумі швидко виснажуються, концентрація Са2+ в саркоплазмі спадає і, отже, зменшується сила серцевих скорочень.

ІНКРЕТОРНА ФУНКЦІЯ

  • У правому передсерді, виробляється передсердний натрійуретичний пептид, який має прямий пригнічуючий вплив на скоротливість міокарда. Він також гальмує активність симпатичної нервової системи і інгібує звільнення катехоламінів. При виділенні його в гирло порожнистих вен, легеневого стовбура і дуги аорти підвищується чутливість розміщених там рецепторів вагусних аферентних волокон, що веде до посилення парасимпатичних впливів на серце.
  • Також у міокарді утворюється так званий мозковий натрійуретичний пептид (вперше був виявлений у ЦНС). При збільшенні об'єму циркулюючої крові і гіпернатрійемії цей гормон гальмує трансмембранне перенесення іонів натрію, пригнічуючи активність Na+/K+-помпи, тобто викликає ефекти серцевих глікозидів. Тому мозковий натрійуретичний пептид отримав ще й назву "дігіталісподібного фактора". Він підвищує скоротливість міокарда.

Зміни внутрішньоклітинних метаболічних процесів при діяльності серця

  • У кардіоміоцитах внутрішньоклітинний обмін речовин характеризується циклічністю обмінних процесів, пов'язаних з серцевою діяльністю.
  • Найшвидший розпад багатих енергією з'єднань - АТФ і глікогену - відбувається в момент систоли і відповідає комплексу QRS електрокардіограми. Ресинтез і відновлення рівня цих речовин здійснюється в діастолу.
  • Крім цього, має місце посилення білкового синтезу, для відбудови структур зруйнованих під час систоли, а також відновлення іонної рівноваги.
  • Кардіоміоцити здатні, залежно від стану діяльності, вибірково адсорбувати з циркулюючої крові і нагромаджувати в цитоплазмі речовини, які підтримують і регулюють їх біоенергетику.

Суть закону Франка-Старлінга

  • Важливе значення в здійсненні саморегуляції серця має так званий закон Франка-Старлінга. Франк дослідами на серці жаби встановив, що продуктивність шлуночка зростає при збільшенні тиску фізіологічного розчину, який розтягує порожнину шлуночка. Старлінг на ізольованому серці собаки показав, що чим більше шлуночки розтягуються кров'ю під час діастоли, тим сильніше їх скорочення в наступну систолу.
  • Звідси був виведений "закон серця" (закон ФранкаСтарлінга або гетерометричний механізм регуляції): сила скорочення волокон міокарда залежить від їх кінцево-діастолічної довжини.
  • З закону серця витікає, що збільшене заповнення серця кров'ю веде до зростання сили серцевих скорочень. Зменшення сили скорочення міокарда спостерігається при його розтягненні більше ніж на 25 % вихідної довжини. В здоровому серці такого розтягнення не відбувається (тільки на 15-20 %).
  • Гетерометричний механізм регуляції не є єдиним механізмом саморегуляції роботи серця. В ході серцевої діяльності у волокнах міокарда виникають зміни скоротливості не обумовлені збільшенням кінцево-діастолічної довжини. Ці зміни скоротливості названо гомеометричною регуляцією.

Суть ефекту Анрепа

  • При вивченні впливу на серцеву діяльність підвищеного тиску в аорті, Анрепом було встановлено, що збільшення тиску в аорті веде до зростання сили серцевих скорочень.
  • Серце викидало проти збільшеного опору такий же об'єм крові, який викидався при меншому тиску в аорті, виконуючи більшу роботу: при незмінній частоті скорочень: збільшувалаcя потужність кожної систоли. Можливе пояснення ефекту Анрепа полягає в тому, що підвищення тиску в аорті веде до збільшення коронарного кровотоку і покращення метаболізму міокарда і як наслідок посилення скорочення.

Феномен Боудічі – це збільшення сили серцевих скорочень при збільшенні частоти скорочень

  • Феномен, або драбина Боудічі, зумовлений збільшенням концентрації іонів кальцію в кардіоміоцитах, який надходить до них під час фази повільної реполяризації (плато).
  • Збільшення частоти серцевих скорочень приводить до зменшення трансмембранного Na+/Ca2+- обміну.

Вплив на діяльність серця кори головного мозку

  • Кора головного мозку є органом психічної діяльності. Вона забезпечує цілісні пристосувальні реакції організму. Робота серця залежить від функціонального стану кори мозку. Так, у спортсменів спостерігається передстартовий стан, що проявляється зростанням частоти серцевих скорочень. Переборюючи стан хвилювання, можна досягнути її зменшення. Ефекти стимулювання кори головного мозку проявляються при подразненні моторної і премоторної зон, поясної закрутки, орбітальної поверхні лобних часток, передньої ділянки вискової частки. При цьому, як правило, спостерігається збільшення частоти серцевих скорочень.

Вплив на діяльність серця гіпоталамусу

  • При подразненні різних зон гіпоталамуса у наркотизованих тварин вдалось виявити точки, стимулювання яких супроводжується змінами частоти і сили серцевих скорочень. Отже, в гіпоталамусі існують структури, що регулюють діяльність серця. Найчастіше, але не завжди, електричне подразнення передніх відділів гіпоталамуса веде до сповільнення серцевої діяльності, а задніх – до збільшення частоти серцевих скорочень.

ВПЛИВ ГІПОТАЛАМУСА І КОРИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ НА ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ

Особливості вагусної інервації серця

  • У довгастому мозку розміщується ядро блукаючого нерва. Аксони клітин цього ядра в складі правого і лівого нервових стовбурів направляються до серця і утворюють синапси на моторних метасимпатичних нейронах.
  • Волокна правого блукаючого нерва розподіляються переважно в правому передсерді. Зв’язані з ним нейрони інервують міокард, коронарні судини і синусо-передсердний вузол. У результаті такої структурної особливості стимулювання правого блукаючого нерва проявляє свій вплив на частоту серцевих скорочень.
  • Волокна лівого блукаючого нерва передають свої впливи передсердно-шлуночковому вузлу. У результаті такої структурної особливості стимулювання лівого блукаючого нерва проявляє свій вплив на передсердно-шлуночкове проведення і скоротливу здатність кардіоміоцитів (силу серцевих скорочень).

ВПЛИВ ПАРАСИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ НА ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ

ВПЛИВ СИМПАТИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ НА ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ

  • Перші нейрони симпатичних нервів, що передають імпульси до серця, розміщені в бокових рогах верхніх чотирьох–п’яти сегментів грудного відділу спинного мозку (Th1-Th5). Відростки цих нейронів закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних вузлах, де знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця.

Cимпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі види серцевої діяльності, але мають протилежну направленість порівняно з подразненням блукаючих нервів.

  • Cимпатичні нерви, як і блукаючі, впливають на всі види серцевої діяльності, але мають протилежну направленість порівняно з подразненням блукаючих нервів.
  • При цьому буде спостерігатися почащення серцевих скорочень – позитивний хронотропний ефект;
  • підсилення скорочення міокарда – позитивний інотропний ефект;
  • покращення проведення збудження в серці – позитивний дромотропний ефект;
  • підвищення збудливості серця – позитивний батмотропний ефект.
  • Позитивний дромотропний ефект відноситься тільки до передсердно-шлуночкового вузла. Симпатична стимуляція підсилює з ньому проведення збудження, скорочує інтервал між скороченням передсердь і шлуночків. Стимуляція симпатичних нервів підвищує збудливість лише тоді, коли вона була перед тим знижена.
  • При одночасному подразненні симпатичних і блукаючих нервів переважає дія на серце блукаючих нервів.

Механізми міжклітинної регуляція діяльності серця

  • У серцевому м'язі міжклітинна регуляція пов'язана з наявністю вставних дисків нексусів, які забезпечують транспорт необхідних речовин, з'єднання міофібрилів, перехід збудження з клітини на клітину. Така організація дозволяє міокарду реагувати на збудження як синцитію. Міжклітинна регуляція включає також взаємодію кардіоміоцитів з сполучнотканинними клітинами, які складають строму серцевого м'яза. Поряд з механічною опорою, сполучнотканинні клітини е джерелом поповнення кардіоміоцитів високомолекулярними органічними сполуками.
  • В основі міжклітинної взаємодії лежать креаторні (creatura створення) зв'язки. Суть цих зв'язків полягає в тому, що між клітинами відбувається безперервний обмін макромолекулами, які регулюють функцію генетичного апарату клітин, інтенсивність процесів синтезу білка і диференціювання клітин. Креаторний зв'язок є між скоротливими і сполучнотканинними клітинами міокарда. Він забезпечує нормальну скоротливу функцію.

Зміни серцевої діяльності при подразненні механорецепторів передсердь і шлуночків

  • Бейнбридж у 1915 p. встановив, що подразнення механорецепторів правого передсердя рефлекторно викликає збільшення частоти серцевих скорочень. Тахікардія виникає при розтягненні не всього правого передсердя, а ділянки, яка прилягає до місця впадіння порожнистих вен. З лівого передсердя тахікардію вдавалось викликати лише при подразненні механорецепторів гирла легеневих вен. При подразненні інших ділянок передсердь може виникнути рефлекторне сповільнення серцевої діяльності.
  • Подразнення механорецепторів правого і лівого шлуночка рефлекторно викликає брадикардію.
  • Механічне подразнення перикарда, навіть прокол сумки перикардіальної викликає сповільнення серцевої діяльності. Типовою формою рефлекторної реакції з епікарда є брадикардія.

Зміни серцевої діяльності внаслідок рефлекторних впливів з аорто-каротидної зони та крупних артерій

  • У рефлекторній регуляції діяльності серця важливу роль відіграють рефлекси, що виникають з рецепторів початкового відділу аорти і з каротидного синуса (місця розгалуження сонної артерії).
  • Механорецептори аорти збуджуються при розширенні стінок артерії під тиском крові. Виникає брадикардія.
  • Рефлекс з каротидного синуса у людини можна викликати натисканням на ділянку шиї, розміщеної над розгалуженням сонної артерії. При цьому підвищується кров’яний тиск нижче місця перетискання, і сповільнюється серцева діяльність. Цей рефлекс використовується для зняття приступів пароксизмальної тахікардії.
  • Спадання стінок аорти і каротидного синуса веде до збільшення частоти скорочень серця.
  • Механорецепторів знаходиться також у всіх крупних артеріях. Ефект такий же як з рецепторів аорти і каротидного синуса, але значно менше виражений. У нормі ці ефекти перекриваються рефлексами з аорти і каротидного синуса.
  • Крім механорецепторів, початковою ланкою серцевих рефлексів є хеморецептори аорти і каротидного синуса. Хеморецептори активуються при зниженні в крові рО2 і збільшенні рСО2, а також при зміні рН. Для аортальних хеморецепторів подразниками більше є зміни рСО2 і рН, а для каротидних – рО2.

Зміни діяльності серця при рефлекторних впливах з внутрішніх порожнистих органів

  • При цьому можна спостерігати двоякі ефекти:
  • 1. Подразнення механорецепторів стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки і жовчного міхура, від яких аферентні волокна направляються до довгастого мозку в складі вагуса, веде до сповільнення серцевої діяльності.
  • В експерименті це вперше спостерігав Гольц на жабі. При нанесенні ударів по верхній третині живота, він спостерігав сповільнення серцевої діяльності або навіть зупинку серця. У людини подібна короткочасна зупинка серця виникає при сильному ударі в епігастральну ділянку живота.
  • 2. Подразнення механорецепторів кишок, сечового міхура, ниркових мисок, тобто органів, зв’язаних своїми аферентними волокнами виключно з спинним мозком, навпаки веде до збільшення частоти серцевих скорочень.

Зміни кровообігу при фізичному навантаженні

  • Активування серцево-судинної системи під час фізичної праці посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної порожнини, шкіри. У функціонуючих м'язах судини різко розширюються. При цьому ці судини стають не чутливими до циркулючих в крові катехоламінів:
  • М'язи, які скорочуються, витискають кров із венозного відділу, що супроводжується збільшенням венозного повернення до серця. Цьому сприяє і скорочення вен внаслідок посилення симпатичного впливу.
  • У зв’язку зі збільшенням венозного приплину крові до серця спрацьовує механізм Франка-Старлінга. Посиленню діяльності серця при фізичному навантаженні сприяють також імпульси з пропріорецепторів м'язів, хеморецепторів судин.
  • При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується, а потім зростає для збільшення тепловіддачі.
  • Коронарний кровотік зростає у відповідності з роботою серця, кровопостачання ж головного мозку залишається практично постійним при будь-якому навантаженні.

Зміни кровообігу при зміні положення тіла

  • Перехід з горизонтального положення тіла у вертикальне (ортостаз) веде до зміни гідростатичного тиску в судинній системі. Дія сили тяжіння утруднює повернення крові до серця з вен; у них додаткового затримується від 300 до 800 мл крові. Внаслідок цього венозне повернення і відповідно ударний об'єм серця знижується. Падає імпульсація з механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії, що веде до звуження резистивних і ємкісних судин та зростання частоти серцевих скорочень (до 20 уд/хв). Систолічний артеріальний тиск короткочасно знижується (в перші 1–2 хв.) і повертається до вихідної величини, а діастолічний – підвищується (до 10 мм рт.ст).
  • Переміщенню крові в судини при короткочасному стоянні і особливо при ходьбі в нормі перешкоджають активне напруження і скорочення м'язів ніг, що забезпечує зменшення ємкості вен.
  • При недостатності компенсаторних реакцій розвиваються ортостатичні розлади кровообігу. Це проявляється головокружінням, "потемнінням" в очах, можлива навіть втрата свідомості. При тривалому ортостазі, через високий гідростатичний тиск, спостерігається надмірна фільтрація рідкої частини крові в капілярах, що веде до деякої гемоконцентрації, зниження об'єму циркулюючої крові, виникненню набряклості стоп.
  • При переході з вертикального положення в горизонтальне (кліностаз) спостерігається зменшення частоти серцевих скорочень на 4–6 за хвилину. Спостерігається зменшення діастолічного артеріального тиску. Ці гемодинамічні реакції обумовлені зростанням імпульсації з механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії.


База даних захищена авторським правом ©vaglivo.org 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка