План лекції



Скачати 28,37 Kb.
Дата конвертації17.03.2017
Розмір28,37 Kb.

План лекції

  • 1. Визначення поняття гострої печінкової недостатності
  • 2. Анатомо-функціональні особливості печінки
  • 3. Етіологічні фактори гострої печінкової недостатності (ГПН)
  • 4. Патогенез печінкової коми
  • 5. Перебіг ГПН
  • 5. Клінічні ознаки ГПН
  • 6. Інтенсивна терапія екзогенної печінкової коми
  • 7. Інтенсивна терапія ендогенної печінкової коми
  • 8. Література
  • Гостра печінкова недостатність -
  • порушення метаболізму в печінці
  • при її захворюваннях, що супроводжуються загальною інтоксикацією, неврологічними та психічними розладами.
  • Це стан, при якому виникає невідповідність між потре6ами організму та можливостями печінки у задоволенні цих потреб
  • (за Е.І.Гальперіним,1978)

Анатомо-функціональні особливості печінки

  • Печінка – непарний орган шлунково-кишкового тракту, знаходиться в правій піддіафрагмальній ділянці
  • На забезпечення метаболічних потреб печінки витрачається до 25% всього кисню, необхідного для функціонування організму;
  • при вираженій інтоксикації ці затрати зростають до 40%.
  • Кровозабезпечення печінки на 20% здійснюється за рахунок печінкових артерій, і на 80% - портальної вени. Завдяки цьому до органу поступає кров, яка містить значно знижений об’єм кисню.
  • Різні гіпоксичні стани, що виникають в організмі, призводять до порушення оксигенації, в першу чергу, тканин печінки.
  • В протидію цьому орган має потужний механізм регенерації.
  • Так, загибель більше 70 % тканини супроводжується печінковою недостатністю, однак через деякий час і в цих випадках об’єм тканини печінки може відновитись.

Роль печінки

  • 1) участь у процесах травлення (синтез та виділення жовчі, яка сприяє споживанню жирів);
  • 2) обмін білків, жирів та вуглеводнів,
  • 3) синтез білків та різних ферментів.
  • 4) детоксикація отрут екзогенного та ендогенного походження (мікросомальне окислення)
  • 5) участь у кровотворенні,
  • 6) депо крові,
  • 7) регуляція кислотно-основного балансу організму.

Етіологічні фактори гострої печінкової недостатності (ГПН)

Патогенез печінкової коми

Перебіг ГПН

    • Печінкова недостатність може протікати у вигляді:
    • Екскреторної форми (порушення виділення жовчі, характерна ознака - жовтяниця).
    • Васкулярної форми (переважає клініка портальної гіпертензії).
    • Печінково-клітинної форми (порушення діяльності гепатоцитів із розладами різноманітних функцій печінки).
  • За перебігом розрізняють гостру і хронічну печінкову недостатність, за ступенем компенсації - компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану.
  • Ураження ЦНС перебігає стадійно: прекома, загрожуюча кома та власне кома.

Класифікація ГПН

      • Мала ПН- сукупність нерізко виражених метаболічних порушень печінки з мінімальними клінічними проявами
      • Велика ПН - значні метаболічні і клінічні прояви, основу яких становить печінкова енцефалопатія та геморагічний синдром:
      • - ендогенна (печінково-клітинна ПН);
      • - екзогенна (портосистемна ПН)
      • За швидкістю розвитку:
      • - гостра (фульмінантна ПН),
      • - хронічна ПН

Клінічні ознаки ГПН

Клінічні ознаки ГПН

    • геморагічний синдром, анемії (внаслідок порушення синтезу в печінці факторів зсідання крові, а також кровотеч з ерозій і виразок слизової шлунку та стравоходу),
    • часто приєднується ускладнення: ниркова недостатність; гепато-ренальний синдром є прогностично несприятливим для хворого,
    • при наростанні печінкової недостатності прогресують симптоми інтоксикації центральної нервової системи: слабість, головний біль, в’ялість, апатія, зміна періоду сну та бадьорості. Поступово розвивається дезорієнтація, можливі періоди психомоторного збудження, епілептиформні приступи.

Клінічні ознаки ГПН

Інтенсивна терапія ГПН

Інтенсивна терапія ГПН

    • Призначають хворому строгий ліжковий режим у боксованій палаті, із дотриманням медперсоналом повної асептики та антисептики.
    • З метою попередження енцефалопатії вилучають із раціону тваринні білки та жири.
    • Ліквідація гепатотоксичних факторів (гіпоксії, гіповолемії, геморагії, інтоксикації):
    • для ліквідації гіпоксії застосовують оксигенотерапію (подача 3 - 4 л/хв кисню через інтраназальний катетер, сеанси ГБО, тривале безперервне введення кисню через катетер у тонкий кишечник - 0,2 – 0,3 мл/кг маси тіла за хвилину, оксигенованої крові у реканалізовану пупкову вену),
    • для збільшення печінкового кровоплину відновлюють ОЦК, покращують реологічні властивості крові, ліквідовують парез кишок. З цією метою застосовують інфузії кристалоїдів, безсолевих та гемодинамічних середників, р-н еуфіліну (2,4% по 20 - 30 мл/добу ), симпатолітичні середники. Введення 10% р-ну альбуміну (200 - 300 мл), р-ну манітолу (1 г/кг), реополіглюкіну підвищує онкотичний тиск плазми, що зменшує інтерстиціальний набряк тканини печінки,
    • для профілактики виникнення стресових виразок та шлунково-кишкових кровотеч застосовують Н2 блокатори (по 150 мг ціметідіну),
    • при кровотечі із варикозно-розширених вен стравоходу вставляють зонд Блекмора,
    • при наявності крові у кишечнику для зменшення інтоксикації обов’язково слід його очистити,
  • при необхідності гемотрансфузій слід використовувати лише
  • свіжостабілізовану кров, консервантом якої повинен бути розчин гепарину.

Інтенсивна терапія ГПН

      • Для попередження та лікування інтоксикації організму застосовують такі методи:
      • очищення кишечника (часті клізми, солеве проносне, застосування антибіотиків, що не мають гепатотоксичної дії - канаміцину до 6 г/добу, ампіціліну - 1г через 4 год.),
      • очищення крові – (з використанням сеансів плазмаферезу, гемосорбції чи гемодіалізу, підключенням ксеноселезінки чи ксенопечінки тощо).
      • вводять речовини, здатні зв’язувати аміак у крові (глютамінову кислоту - по 40 - 50 мл 1% р-ну, з глюкозою, тричі на добу, р-н альфа - аргініну по 2 грами краплинно довенно кожних 8 годин).

Інтенсивна терапія ГПН

      • Для покращення енергетичних процесів, що відбуваються в гепатоцитах, вводять концентровані (10–20 %) р-ни глюкози (до 5 г/кг протягом доби).Така терапія зменшує розпад власних білків організму.
      • З метою стабілізації клітинних мембран гепатоцитів призначають глюкокортикоїди (до 10-15 мг/кг гідрокортизону протягом доби).
      • Для стимуляції ліпотранспортних механізмів та стабілізації енергетичного обміну застосовують холінхлорид (по 10 мл 10 % р-ну, разом із 200 мл р-ну глюкози, після попередньої атропінізації, двічі на добу).
      • Важливого значення приділяють вітамінотерапії (віт. С, В1, В2, В6, К, Е, В12, фолієва та нікотінова кислоти у дозах, в 2-3 рази вищих від добової потреби), призначають серцеві глікозиди, АТФ, панангін, антигіпоксанти (цитохром С, гутімін, натрію оксибутират).
      • Своєчасна корекція порушень водно-солевого обміну та кислотно-основного балансу, симптоматична терапія (введення жарознижуючих, протисудомних середників) сприяють нормалізації гомеостазу та лікуванню печінкової недостатності.
  • Гостра ниркова недостатність
  • ( ГНН) - синдром раптового та прогресивного пораження нефронів, що проявляється порушенням функції нирок та супроводжується розладами гомеостазу організму із загрозою його життєдіяльності.

Фактори, що призводять до виникнення ГНН

  • Преренальні
  • Ренальні
  • Постренальні

Стадії перебігу гострої ниркової недостатності,

  • Перша стадія (шокова):
  • - артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 70 мм рт.ст., не стабілізований протягом декількох годин),
  • - зниження діурезу (< 30 мл/год.),
  • - гіпостенурія (питома маса сечі < 1006 - 1008).
  • Друга стадія – олігоанурії: триває від декількох днів до трьох тижнів, що визначається ступенем ураження нефронів та їх здатністю до регенерації. Протікає у вигляді олігурії (діурез менше 500 мл/добу) чи анурії (діурез менше 50 мл/добу).

Клініка гострої ниркової недостатності

  • Третя стадія - відновлення діурезу:
  • починається з виділення понад 500 мл сечі, і триває до 3 - 5 діб. Внаслідок регенерації клубочків поступово відновлюється механізм фільтрацї крові. Епітелій канальців регенерує пізніше, тому реабсорбція все ще порушена. З кожним днем зростає діурез - до 1500 – 2000 мл. Однак сеча має низьку питому масу, містить багато білка та еритроцитів.
  • Четверта стадія – поліурії:
  • триває до 2 тижнів. Добовий приріст сечі становить 800 - 1000 мл, а діурез - до 7 - 9 літрів за добу.
  • П’ята стадія - виздоровлення.
  • Цей процес триває від кількох місяців до 1 - 2 років

Інтенсивна терапія

  • Тактику інтенсивної терапії хвориху І стадії визначають з урахуванням причини патології. Тут можливі такі варіанти.
  • Шокові стани, що супроводжуються абсолютною гіповолемією (втрата крові, плазми, гіпогідратація).
  • Алгоритм інтенсивної терапії:
  • а) відновити об’єм циркулюючої крові (трансфузія одногрупної сумісної крові, її компонентів, гемодинамічних середників, кристалоїдів та безсолевих розчинів). Своєчасне відновлення ОЦК, про що свідчить нормалізація АТ, пульсу, гемоконцентраційних показників, і, особливо важливо, - ЦВТ - здебільшого супроводжується відновленням діурезу.
  • б) при відсутності діуретичного ефекту -
  • з метою зняття спазму судин нирок, відновлення мікроциркуляції доцільно застосувати препарати, які виявляють альфа-адренолітичну дію (р-н дроперидолу, аміназину), гангліолітики, епідуральну анестезію;
  • стимулювати діурез. Застосовують 30% р-н манітолу на 40% р-ні глюкози (1 г/кг, довенно, зі швидкістю 80 - 100 крапель за хвилину), на фоні його дії вводять салуретики (фуросемід у зростаючій дозі - починаючи з 2 - 4 мл 1% розчину, через кожні 7 - 10 хв. - до 40 - 50 мл). Доповнюють стимуляцію введенням р-ну еуфіліну (2,4% р-ну, по 10 мл довенно, розвівши попередньо на ізотонічному розчині натрію хлориду). Поєднаним застосуванням цих препаратів на фоні попереднього водного навантаження (так званим “потрійним ударом”) вдається ліквідувати функціональну ниркову недостатність.
  • Стани, що супроводжуються гострою судинною недостатністю (анафілактичний шок; токсикогенний, ортостатичний колапс; отруєння гангліоблокаторами чи альфа - адренолітичними середниками; “тепла гіпотензивна фаза інфекційно-токсичного шоку”; рефлекторний кардіогений шок).
  • Стабілізації судинного тонусу та нормалізації перфузійного тиску у цих випадках досягають застосуванням адреноміметиків (адреналіну гідрохлориду, мезатону, дофаміну - довенно краплинно). Цим хворим також необхідно здійснювати інфузійну терапію гемодинамічними середниками, застосовувати глюкокортикоїди. Наступний етап лікування - стимуляція діурезу
  • Гемоліз (при посттрансфузійних реакціях, отруєнні гемолітичними речовинами, “справжньому” утопленні в прісній воді, укусах деяких видів змій та комах), міоліз (при синдромі “тривалого роздавлювання”). Лікувальна тактика:
  • а) проводити інфузійну терапію для значного збільшення ОЦК (режим гемодилюції);
  • б) одночасно постійно “злужувати” кров, застосовуючи краплинне введення 4% р-ну гідрокарбонату натрію (під контролем рН до показників верхньої границі норми – див. розд. 9.5);
  • в) зняти спазм ниркових судин;
  • г) стимулювати діурез.
  • При масивному гемолізі, травмах із руйнуванням м’яких тканин найдоцільніше якнайраніше провести сеанси гемодіалізної терапії.
  • Тактика лікування хворих ІІ стадії, проводиться з урахуванням патологічних синдромів, що розвиваються при даній патології.
  • Боротьба з надмірною гідратацією. Хворий повинен знаходитись на спеціальному ліжку - вагах. Його щоденно зважують. Правильне ведення хворого виключає приріст маси. Інфузійна терапія не повинна перевищувати об’єму втрат, причому, в якості інфузійних середників застосовують лише р-н натрію гідрокарбонату та концентровані (20 - 40%) р-ни глюкози з інсуліном.
  • Корекція електролітних порушень. Призначають у великих дозах кальцію хлорид або глюконат ( до 40 - 50 мл 10% розчину за добу) довенно краплинно.
  • Лікування метаболічного ацидозу. Застосовують 4% розчин гідрокарбонату натрію, до 300 - 400 мл за добу із урахуванням кислотності крові. Злужування крові також зменшує гіперкаліємію.
  • Попередження розпаду тканин. Призначають гормони анаболічної дії (неробол, ретаболіл), які, знижуючи катаболізм, зменшують розпад білків. Для виведення шлаків із організму можна застосовувати ентеросорбцію, часте промивання кишечника (очисні клізми по 4 - 6 разів за добу), екстракорпоральні методи детоксикації (гемодіаліз, плазмаферез, гемо- та лімфосорбція), перитонеальний діаліз.
  • Симптоматична терапія. При необхідності хворому призначають гіпотензивні середники, серцеві препарати, переливають відмиті еритроцити. Важливого значення приділяють боротьбі з гіпоксією, попередженню інфекційних ускладнень. Потрібно пам’яти про небезпеку кумуляційного ефекту ліків внаслідок порушення їх виведення з організму ураженими нирками!
  • Гемодіалізна терапія – очищення крові за допомогою апарата “штучна нирка”
  • Абсолютні покази до проведення гемодіалізної терапії:
  • - гіпергідратація організму (ЦВТ > 150 мм вод.ст.),
  • - гіперкалійплазмія ( К плазми > 7 ммоль/л),
  • - креатинін в крові > 0,7 ммоль/л,
  • - щоденний приріст сечовини > 5 ммоль/л,
  • - декомпенсований метаболічний ацидоз (рН крові < 7,2 )
  • Гемодіаліз протипоказаний при:
  • - нестабільних показниках гемодинаміки ( АТ сист. нижче 90 мм рт.ст.),
  • - геморагічних синдромах,
  • - декомпенсації серцево-судинної та дихальної системи,
  • ураженнях ЦНС (інсульти, внутрішньочерепні гематоми).
  • ІІІ стадія вимагає застосування попередньої тактики лікування. Дещо збільшують об’єм інфузійної терапії у відповідності з втратами.
  • У ІV стадії проводять масивну інфузійну терапію з урахуванням втрат, переливають калійвмісні розчини. Корекцію електролітних розладів здійснюють у відповідності до лабораторних показників.
  • У V стадії проводять симптоматичну терапію, дієтотерапію та курортне лікування.

Інтенсивна терапія ГПН



База даних захищена авторським правом ©vaglivo.org 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка