Системи у дітей доц. Синицька В. О



Скачати 61,34 Kb.
Дата конвертації14.02.2017
Розмір61,34 Kb.
  • ЗАХВОРЮВАННЯ СЕЧОВИДІЛЬНОЇ
  • СИСТЕМИ У ДІТЕЙ
  • Доц. Синицька В.О.
  • Етіологія, патогенез,
  • клініка, діагностика, лікування,
  • профілактика

АНАТОМІЯ НИРКИ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

  • - це імунокомплексне дифузне ураження клубочків обох нирок, яке проявляється гематурією, протеїнурією та гіпертензією, може привести до порушення їх функції та розвитку ниркової недостатності.

АКТУАЛЬНІСТЬ

  • гломерулонефрит займає 3 місце серед усієї патології нирок;
  • -  поширенність в популяції – 0,13- 0,2 %;
  • -   хворіють діти різного віку, але частіше 3 – 12 років;
  • - до року – природжений нефротичний синдром;
  • -  перебіг захворювання та прогноз залежить від віку, так після 10 років – часто хронічний гормонзалежний перебіг

ЕТІОЛОГІЯ Термін “гломерулонефрит” об’єднує гетерогенну групу захворювань, які незавжди пов’язані з певним етіологічним чинником, але мають однакові патогенетичні механізми, тому виділяють первинний та вторинний гломерулонефрит.   Первинний, пов’язаний з безпосереднім впливом на нирку певних факторів, здебільшого це є стрептокок групи А, серотипи 4,6,12,18,25,49, які отримали назву “нефрогенних“.

ФАКТОРИ , що підтверджують роль стрептокока в генезі гломерулонефриту

  • Зв’зок з ангіною,
  • скарлатиною, стрептодермією;
  • Виявлення антистрептококових антитіл у сироватці хворих:
  • -        антистрептолізин – О,
  • -        антистрептокіназа,
  • -        антигіалуронідаза,
  • антитіла до М-протеїну стрептококу

ЕТІОЛОГІЯ

  • Крім стрептококів – стафілококи, віруси;
  • Неінфекційні чинники – інсоляція, переохолодження, вакцинація, алергія.
  • Доказана роль генетичних факторів: переважно у пацієнтів з наявністю у системі НLA антигенів В3, В12, В35.
  • З цими антигенами пов”язана підвищена готовність до утворення ЦІК, низька активність макрофагів і певна чутливість до нефрогених штамів стрептококів
  • ПАТОГЕНЕЗ НАБРЯКІВ
  • - ПІДВИЩЕННЯ ГІДРОДИНАМІЧНОГО ТИСКУ:
  • збільшення ОЦК;
  • гіпертонія.
  • -ЗНИЖЕННЯ КОЛОЇДНО-ОСМОТИЧНОГО ТИСКУ:
  • гіперволемія + гідремія;
  • диспротеїнемія, гіпоальбумінемія;
  • дизелектролітемія.
  • - ПІДВИЩЕНА ПРОНИКНІСТЬ КАПІЛЯРІВ.
  • - ЗБІЛЬШЕНА РЕАБСОРБЦІЯ ВОДИ ЗА РАХУНОК ПІДВИЩЕНОГО СИНТЕЗУ ВАЗОПРЕСИНУ.

ПАТОГЕНЕЗ

  • 80 % імунокомплексний - на дію екзогенного чинника з частковим фагоцитозом та розвитком безпосередньої імунологічної відповіді у вигляді проліферації та диференціації В-лімфоцитів, які синтезують антитіла до певного антигена, забезпечуючи первинну імунну відповідь, шляхом утворення імунних комплексів у судинному руслі та стінках капілярів клубочків нирок з активацією тригерної гуморальної системи: комплементу, калікреїн-кінінову, гемокоагуляцію та фібриноліз.
  • 20% аутоімунний – злоякісний чи хронічний перебіг

Морфологічні зміни

  • Мінімальні субендотеліальні чи субепітеліальні зміни в мезоангії;
  • Фокальні – в окремих гломерулах;
  • Дифузні - мембранозні потовщення стінок капілярів без клітинної проліферації;
  • Мезангіопроліферативні - проліферація мезангію із збільшенням матриксу;
  • Ендокапілярно - проліферативний з вираженою проліферацією ендотелію та збільшенням нейтрофільних лейкоцитів;
  • Екстракапілярно - проліферативний з дегрануляцією та некрозами з послідуючимсклерозом капілярів, паренхіми

КРИТЕРІЇ ГОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

  • Анамнез: здебільшого перенесена стрептококова інфекція ( 80%).
  • Початок з екстраренальних симптомів:
  • підвищення т-ри тіла до помірних цифр,
  • втомлювання, слабкості; Набряки є чи ненайпершою ознакою, на яку звертають увагу родичі хворої дитини, вони є вранці, переважно навколо очей, на повіках ( facies nephritika);
  • видимі набряки –маса тіла> 10%
  • Зміни зі сторони серцевосудинної системи: брадикардія, рідше тахікардія,
  • підвищення артеріального тиску,
  • в більшій мірі діастолічного,
  • переважно утримується недовго,
  • не сягає високих цифр ( у старших дітей).
  • Болі зазвичай ніколи не виходять на перший план, носять тупий ниючий характер, завжди двобічні, симетричні.

ГГН – обов’язкові дослідження

  • Загальний білок, білкові фракції крові
  • Холестерин та ліпіди сироватки крові
  • Проба Зимницького
  • Кліренс за ендогенним креатиніном
  • Сечовина, креатинін, залишковий азот сироватки крові.
  • Щоденне визначення діурезу

СЕЧОВИЙ СИНДРОМ

  • ренальні симптоми:
  • - олігурія: діурез зменшений
  • на 50 - 80 % вікової норми,
  • або менше 300 мл на кв.м площі тіла за добу;
  • - анурія : діурез менше 10 % добового вікового діурезу;
  • - портеїнурія : селективна ( альбуміни);
  • гематурія : в межах 1,5 - 10 х 10 6/л;
  • мікро-< 15- 20, значна > 100 в п/ зору
  • лейкоцитурія : помірна, короткотривала, в межах 50 в полі зору;
  • - циліндрурія : еритроцитарні, гіалінові та зернисті циліндри, при наявності зернистих
  • ( злущений епітелій з еритроцитами) циліндрів прогноз для одужання неблагоприємний,
  • - зміна густини сечі: гіперстенурія при значній протеїнурії та олігурії

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРВИННОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

  • За перебігом: гострий,
  • підгострий (злоякісний),
  • хронічний
  • Варіанти гострого гломерулонефриту:
  • нефритичний;
  • нефротичний;
  • ізольований сечовий;
  • нефротичний, з гематурією та гіпертензією
  • Активність: період початкових проявів;
  • період розгорнутих проявів;
  • період зворотного розвитку;
  • перехід у хронічний
  • Функція нирок: без порушення функції;
  • з порушенням функції;
  • гостра ниркова недостатність
  • Гострий гломерулонефрит, нефритичний варіант, період розгорнутих клініко-лабораторних проявів, з порушенням функції нирок

НЕФРИТИЧНИЙ СИНДРОМ

  • Помірні набряки на обличчі;
  • Артеріальна гіпертензія, тахікардія;
  • Сечовий синдром: протеїнурія 1-3 г/л;
  • гематурія;
  • лейкоцитурія;
  • циліндрурія

НЕФРОТИЧНИЙ СИНДРОМ

  • масивні набряки – на обличчі, кінцівках,
  • анасарка;
  • протеїнурія – добова екскреція понад 3 г
  • або 50 мг/кг:
  • гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія;
  • гіперхолестеринемія,
  • можлива гіпокоагуляція

ІЗОЛЬОВАНИЙ СЕЧОВИЙ СИНДРОМ

  • Загальний стан практично нестрадає,
  • характерні лише зміни у сечовому осадку: стійка гематурія різного ступеня вираженості, яка періодично може бути у вигляді макрогематурії; протеїнурія помірна, до 1 г/л, непостійна.
  • Недивлячись на такий перебіг, дуже рідко буває повне одужання,
  • можлива трансформація в хронічний
  • ( гематурична форма).

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГГН

  • Режим: ліжковий не менше 2 тижнів, з поступовим розширеннм,
  • враховуючи набряки, гіпертензію та протеїнурію.
  • Дієтотерапія: стіл № 7
  • з обмеженням солі та рідини,
  • у перші 2 тижні обмеження тваринного
  • білка (виключення м’яса) 0,5-1,0 г/кг,
  • рекомендуються цукрово-фруктові дні.
  • При застосуванні сечогінних чи гормонів включати калій- та кальційвмісні продукти.
  • Об’єм рідини контролюється добовим діурезом + 250 мл/кв.м поверхні тіла на фізіологічні витрати.

БАЗИСНА ТЕРАПІЯ ГГН

  • Антибактеріальні середники:
  • пеніцилін ( амоксицилін, флемоксин)
  • 30 – 50 мг/кг до 14 днів,
  • макроліди ( еритроміцин 20-30 мг/кг,
  • кларитроміцин 10 -15 мг/кг);
  • Антигістамінні: супрастин, кларитин 1 мг/кг
  • Симптоматичні засоби:
  • гіпотензивні,
  • діуретики

Гіпотензивні

  • спазмолітики (папаверин+дібазол)
  • - інгібітори АПФ: еналаприл, лізиноприл, раміприл,
  • при гіперазотемії – моноприл (моекс),
  • по 0,3 -0,4 мг/кг, як гіпотензивний,
  • по 0,5 –0,8 мг/кг, як антипротеїнуричний,
  • по 1,0-2,0 мг/кг, як антисклеротичний засіб,
  • - антагоністи ангіотензивних рецепторів ІІ – лазартан, вальсатран,
  • ірбесартан,кандесартан, епросартан – хороший ефект при макроальбумінурії
  • - антагоністи кальцію - дилтіазем,діпкордин, лекардіпін, фелодіпін
  • - β-блокатори – небілет (небіволол), корведілол (коріол)

Діуретики

  • Sol. Lasicis ( Furosemidi)1% - 2 ml – 2 (5) мг/кг/добу;
  • Furosemidi 0,04 – 2 мг/кг/добу ( per os)
  • Aldactoni 0,025 (Verospironi) 5-10 мг/кг/добу;
  • Hipothiasidi 0,025 – 2 мг/кг/добу
  • Indopamini ( xipamini)
  • Torasemidi (trifas) 5 мг – 2-3 рази в тиждень
  • При значних набряках лазикс чи фуросемід в/в
  • При тривалих – петльові діуретики переривчасто
  • через 1 – 3 дні
  • Для покращення ниркового кровотоку та попередження тромбоутворення (реологічні)
  • Дезагреганти та ангіопротектори( курантил 3-5 мг/кг, пентоксифілін, трентал, клопідогрель, еуфілін 5 мг/кг ),
  • антикоагулянти ( гепарин 100-300 од/кг, фраксипарин, клексан. тиклід).
  • Нестероїдні протизапальні протягом 2- 4 тижднів: ібупрофен 10-15 мкг, месулід 5 мг/кг.
  • Мембраностабілізатори ( віт А,Е,С,есенціале)
  • Відновлення функції нирок –
  • ентеросорбція - леспенефрил, кетостерил,
  • екстракопроральна сорбція – плазмаферез, гемосорбції

Гіполіпідемічна терапія.

  • Поряд з гіпохолестериновою дієтою, збагаченою поліненасиченими жирними кислотами класу омега-3 (морська риба) і омега-6 (олія), при ГН (в тому числі без гіпер- та дисліпідемії) використовують фібрати, статіни (флювастатін, ловастатін), іонообмінні смоли, пробукол, нікотінову кислоту. Препарати призначаються тривало (6 і більше місяців).

ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ

  • Нефротичний синдром:
  • Глюкокортикостероїди
  • преднізолон (медрол, метипред) 1- 2 мг/кг,
  • 4 – 6 тижн. до досягнення ефекту,
  • з поступовим зменшенням дози
  • Цитостатики ( при відсутності ефекту) –
  • лейкеран 0,1 – 0,2 мг/кг або
  • циклофосфамід 1,0 –3,0 мг/кг
  • Антиагреганти та антикоагулянти.
  • Інгібітори АПФ ( 0,5-0,8 мг/кг)
  • Нефритичний синдром:
  • Нестероїдні протизапальні:
  • ібупрофен 15 мг/кг
  • індометацин 2-3 мг/кг,
  • Інгібітори АПФ ( 0,3 – 0,8 мг/кг);
  • Дезагреганти та антикоагулянти;
  • Цитостатики - циклофосфамід
    • Нестероїдні протизапальні,
    • Хінолінові похідні (при відсутності ефекту)–
    • делагіл 5 мг/кг,
  • плаквеніл 8 мг/кг
  • Дезагреганти ( курантил, трентал),
  • Інгібітори АПФ (1,0 – 2,0 мг/кг)
  • Мембраностабалізатори (есенціале, віт.А, Е )
  • Ізольований сечовий синдром

ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- це група захворювань гломерул, які характеризуються персистуючим прогресуючим запаленням, склеротичними та деструктивними процесами з ураженням інших відділів нефрона, зокрема тубулоінтерстиціальним склерозом.

  • ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ- це група захворювань гломерул, які характеризуються персистуючим прогресуючим запаленням, склеротичними та деструктивними процесами з ураженням інших відділів нефрона, зокрема тубулоінтерстиціальним склерозом.
  • Характеризується хвилеподібним перебігом з вираженим поліморфізмом у клініці та є найбільш частою причиною хронічної ниркової недостатності і складає біля 40% випадків, які потребують діалізу чи трансплантації нирок

Прогностично несприятливі симптоми переходу гострого в хронічний

  • Нейтрофільний лейкоцитоз на початку захворювання
  • Рецидивуюча макрогематурія протягом 3 місяців
  • Поєднання протеїнурії та гематурії
  • Зниження канальцевих функцій
  • Рентгенологічне збільшення площі нирок на 60% і більше
  • Лейкоцитурія
  • Початок захворювання у шкільному віці
  • Супутній хронічний тонзиліт

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

  • За перебігом: латентний;
  • безперервно-рецидивуючий
  • За формою: нефротична;
  • гематурична;
  • змішана
  • За активність процесу:
  • - період клініко-лабораторних проявів;
  • період часткової ремісії;
  • період повної клініко-лабораторної ремісії
  • Функція нирок: збережена;
  • порушена;
  • хронічна ниркова недостатність
  • Морфологічні форми: мембранозна нефропатія;
  • мезангіопроліферативний;
  • мембранозно-проліферативний;
  • фібропластчний
  • Гормоночутливі чи гормонорезистентні або гормононегативні
  • ХЗН: гломерулонефрит, нефротична форма, гормонорезистентна, часткова клініко-лабораторна ремісія, без порушення функції нирок

ЗМІШАНА ФОРМА (набряково- гіпертензивна)

  • найбільш важка, прогностично неблагоприємна, швидко приводить до ниркової недостатності, навіть при адекватній та своєчасній   терапії.
  • В клініці є ознаки інтоксикації різного ступеню, набряки, незавжди є зв”язок між ступенем набряків та протеїнурією , які поєднуються із сухістю шкіри та слизових, зниженням маси тіла, енцефалапатією, підвищеним артеріальним тиском, який є стійким та резистентним до гіпотензивних засобів.
  • Сечовий синдром включає в себе всі можливі прояви: протеїнурію > 2,5 г/добу, гематурію, лейкоцитурію, циліндрурію.

Диференціальний діагноз різних форм хронічного гломерулонефриту

  •  
  •  
  • Ознаки
  • Нефротична форма
  • Гематурична форма
  • Змішана форма
  • Вік дітей
  • ранній та дошкільний
  • шкільний
  • різного віку
  • Набряковий синдром
  • +
  • _
  • +
  • Олігурія
  • +
  • -
  • +
  • Протеїнурія
  • ++
  • +
  • ++
  • Циліндрурія
  • +
  • +
  • ++
  • Гіпопротеїнемія
  • ++
  • -
  • ++
  • Гематурія
  • -
  • ++
  • ++
  • Азотемія
  • -
  • -
  • +
  • Гіперхолестеринемія
  • ++
  • -
  • +
  • Клубочкова фільтрація
  • -
  • -
  • +
  • АТ
  • -
  • -
  • +
  • Гепатоспленомегалія
  • +
  • -
  • +
  • Перебіг
  • хвилеподібний
  • постійно прогресуючий
  • прогресуючий
  • Інтоксикаційний синдром
  • -
  • -
  • +
  •  

ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ

  • Нефротична форма:
  • стартові – гормони у вигляді пульс-терапії: преднізолон 30 мг/кг в/в краплинно, через день, чергуючи з плазмаферезом, або перорально 1 – 2 мг/кг, поступово переходячи на альтернуючий чи інтермітуючий курс
  • Цитостатики, при резистентності до гормонів
  • Сечогінні - лазікс до 5 мг/кг
  • Інгібітори АПФ: енап 0,5- 0,8 мг/кг , як анитпротеїнуричний
  • Гіпохолестеринемічні ( ліпідал, пробукол)
  • Реологічні ( гепарин, фраксипарин, тиклід, клексан, курантил, трентал)

Гематурична форма

  • Хінолінові похідні довготривало,
  • Цитостатики – циклофосфамід 2 –3 мг/кг,
  • циклоспорин А 3 – 5мг/кг
  • Мембраностабілізатори
  • Інгібітори АПФ енап 1,0 –2,0 мг/кг,
  • як протисклеротичний

Змішана форма

П І Є Л О Н Е Ф Р ИТ

    • загальне запальне захворювання організму з переважним вогнищевим інфекційно- запальним ураженням канальців, інтерстицію, чашково- мискової системи, яке характеризується проявами інфекційного захворювання та порушенням функціїї нирок по тубулоінтерстиціальному типу

Актуальність

  • 7% усіх дітей, які мають гіпертермію,
  • Переважно дівчатка до 6 років
  • 77 -89% у нефрологічних стаціонарах
  • 2,5 – 4,2% у соматичних відділеннях лікарень

ЕТІОЛОГІЯ:

  • I місце збудники сімейства ентеробактерій - 80 %
  • Е. Colli 40 – 60 %;
  • Clebsiella – 7 – 20 %;
  • Proteus vulg. – 9 – 26%. Рідше кокова флора: 19,4 %
  • Ентерококи – 5-15 %
  • Стафілококи – 5-14%
  • Стрептококи – 4-10%. Інші мікроорганізми,
  • асоціації збудників - складають 0,6 %

СПРИЧИНЯЮЧІ ФАКТОРИ:

  • 1 – Порушення уродинаміки : затруднення чи порушення природнього відтоку сечі внаслідок:
  • а) аномалій розвитку сечовивідної системи – подвоєння повне чи неповне; дистопія; дисплазія; додаткові судини; звуження чи халазія сечоводів та ін.;
  • б) функціональні порушення: гіпо- чи гіпертонус сечоводів; нейрогенний сечовий міхур; рефлюкси ( міхурево – сечовідні, сечовідно – мискові, мисково – тубулярний, мисково –форнікальний);
  • в) метаболічні порушення: обмінні нефропатії, сечокам’на хвороба; гіпервітаміноз D.

СПРИЧИНЯЮЧІ ФАКТОРИ:

  • 2 – Ушкодження інтерстицію нирок внаслідок дії на нього вірусів, здебільшого Коксакі В, цитомегаловірусів, мікоплазм, як внутрішньоутробно, так і постнатально.
  • 3 – Наявність вогнищ хронічної інфекції або інтекурентні інфекції статевих органів
  • ( вульво-вагініти, баланопостіти та ін.)

ПАТОГЕНЕЗ

  • Проникнення збудника через нижні сечовивідні шляхи ретроградно
  • Адгезія до епітелію сечовивідних шляхів > миски > канальців > інтерстицію > в корковому шарі
  • Утворення гнійно – фібринозних пробок
  • Обтурація та розширення надлежачих відділів канальців
  • Набряк мозкової частини та інфільтрацію поліморфно-ядерними лімфоцитами
  • Інфільтрація та деструкція канальців

ПАТОГЕНЕЗ : блок – каскадна схема неконтрольованого імунопатологічного процесу.

  • 1 СТАДІЯ – неспецифічна – запальна деструкція тканин самими мікроорганізмами, лізосомальними ферментами нейтрофілів, супероксидними радикалами, під впливом системи комплементу, активації кінінової системи - феномен “руйнуючого фагоцитозу”.
  • 2 СТАДІЯ – специфічна, імунна - інфільтрація інтерстицію лімфоцитами та плазматичними клітинами, синтез імуноглобулінів, утворення імунних комплексів та їх фіксація на базальній мембрані канальців з виділенням лімфокінів, які посилюють деструкцію та стимулюють колагеноутворення з формуванням рубців та вториннозморщеної норки. В послідуючому формується вторинний імунодефіцит по Т-клітинному типу із збільшенням незрілих попередників Т-клітин в периферійній крові.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПІЄЛОНЕФРИТУ У ДІТЕЙ ( СТУДЕНІКІН М.Я. та ін., 1982)

  • Форми захворювання: Первинний;
  • Вторинний
  • Характер перебігу: Гострий;
  • Хронічний: рецидивуючий;
  • латентний
  • Активність процесу: Активна стадія;
  • Період зворотнього розвитку;
  • Період часткової ремісії;
  • Період повної клініко-
  • лабораторної ремісії
  •  
  • Функція нирок: Збережена;
  • Порушена;
  • Хронічна ниркова недостатність
  •  Стадія захворювання: інфільтративна;
  • склерозування
  • Гострий пієлонефрит, активна стадія, без порушення функції нирок.
  •  
  • ХЗН: Вроджена аномалія сечовивідної системи: повне подвоєння правої нирки. Вторинний хронічний пієлонефрит, активна фаза, рецидивуючий перебіг, з порушенням концентраційної функціїї нирок.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПІЄЛОНЕФРИТУ

  • ДИЗУРИЧНІ ПРОЯВИ: частий, болючий сечопуск, ніктурія, денне чи нічне нетримання сечі – енурез.
  • АСИМЕТРІЯ УРАЖЕННЯ: больовий синдром, розміри нирок неоднакові з обох сторін.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПІЄЛОНЕФРИТУ

  • ЛЕЙКОЦИТУРІЯ: понад 10 лейкоцитів у полі зору.
  • БАКТЕРІЙУРІЯ: бактерій більше 100 000 в 1 мл сечі.
  • ЗНИЖЕННЯ КОНЦЕНТРАЦІЙНОЇ ФУНКЦІЇ НИРОК.
  • АНОМАЛІЇ СЕЧОВИВІДНОЇ СИСТЕМИ, МЕТАБОЛІЧНІ ПОРУШЕННЯ.
  • Для діагнозу необхідно 2 та більше критеріїв, лейкоцитурія є обов’язковою.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

  • СОНОГРАФІЯ: виявлення анатомічних дефектів, розширення та деформація чашково-мискової системи нирок, набряк та інфільтрація паренхіми, кристали солей, камінці.
  • ЕКСКРЕТОРНА УРОГРАФІЯ: при первинному – згладження контурів склепінь чашечок, пієлоектазії; асиметрія чашково-мискової системи, гіпотонія сечоводів.
  • При вторинному – вади розвитку нирок, чашково-мискової системи, сечоводів; рефлюкси, камінці.

Обструкція сечових шляхів може мати

  • - функціональний характер при нейрогенних розладах сечопуску,
  • міхурово-сечовідному рефлюксі,
  • вроджених нервово-м'язових дефектах мисково-сечовідного з'єднання, сечоводів, сечового міхура
  • - органічний – при аномаліях сечової системи (синдром Фралея, гідронефроз, уретерогідронефроз, мегауретер),
  • інтраміхурових обструкціях (контрактура шийки сечового міхура, клапани, дивертикули, стеноз сечовипускного каналу),
  • - в результаті травм,
  • - при стисненні пухлинами, конкрементами.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

      • ВИЗНАЧЕННЯ РЕНТГЕНОПЛАНІМЕТРИЧНИХ ПОКАЗНИКІВ:
      • площа нирок.
  • Ренально-кортикальний індекс – РКІ: відношення площі чмс до площі нирки = 0,07 – 0.09, при пієлонефриті він підвищується, шо вказує на інфільтративну стадію, зменшується при склеротичній.
  • Індекс Ходсона: відношення суми верхньої та нижньої товщини кортикального шару до її довжини,складає 0,5 – 0,55.
  • При гострому пієлонефриті він зростає, при хронічному зменшується, що вказує на склерозування нирки.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

  • РЕЖИМ - помірно щадний,
  • при виражених ознаках інтоксикації - ліжковий.
  • ДІЄТА - стіл № 5,
  • тільки при проявах ниркової недостатності - № 7,
  • необхідно збільшене вживання рідини для зменшення синдрому ендотоксикозу та “промивання” нирок.

ОСНОВУ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛІКУВАННЯ ПІЄЛОНФРИТУ СКЛАДАЄ АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

  • При їх призначенні слід враховувати:
  • -        відсутність нефротоксичності;
  • -        чутливість штамів уринокультур;
  • - здатність створювати терапевтичні концентрації в сечі,
  • - особливості перебігу захворювання ( наявність обструкції);
  • -        реакцію сечі хворого;
  • -        синергізм та антагонізм різних антибіотиків.
  • Лікування розпочинають з в/в чи в/м уведення антибіотика

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ:

  • Стартові препарати для дітей 1 – 3 років:
  • Цефалоспорини Ш покоління:
  • цефтазидим, цефтріаксон, цефотаксим, цефоперазон 50 –100 мг/кг у 2 прийоми
  • Аміноглікозиди: амікацин 10-15 мг/кг,
  • нетилміцин 4-6 мг/кг,
  • гентаміцин 3-8 мг/кг
  • тобраміцин 4-6 мг/кг

Стартові препарати для дітей після 3 років:

  • - “захищені” пеніциліни: аугментин, амоксиклав
  • ( амоксицилін/клавуланат) – 20 –45 мг/кг;
  • ампісульбін, уназін ( амоксицилін/сульбактам )– 150 мг/кг
  • -цефалоспорини П покоління:
  • цефуроксим ( зіннат) чи цефаклор, 20-40 мг/кг;
  • цефамандол чи мефоксин, 50-100 мг/кг
  • -цефалоспорини Ш покоління
  • Парентеральне введення антибіотика продовжують до 2 діб після нормалізації температури, якщо ж понад 3 доби на фоні лікування утримується гіпертермія – необхідна заміна препарата, доцільно згідно результатів бакпосіву сечі.
  • Карбопенеми: меропенем, іміпенем, тієнам,
  • примаксин, конет - 10-30 мг/кг,
  • Фторхінолони: ципрофлоксацин (ципробай) 7– 30 мг/кг,
  • левофлоксацин, гатіфлоксацин (бігафлон)
  • офлоксацин (таривід) 7 –15 мг/кг.
  • Оксихіноліни: нітроксолін, 5-НОК - 5-10 мг/кг.
  • налідиксова кислота (невіграмон, неграм ) - 50 – 60 мг/кг
  • піпемідова кислота ( палін, пімідель) – 15 мг/кг.
  • Сульфаніламіди: ко-тримоксазол, бактрим, бісептол
  • ( триметоприм/сульфаметрол) – 48 мг/кг.
  • Нітрофурани: фурагін, фурадонін (увамін), фурамаг, нітрофурантоїн, ніфуроксазид, левантин - 5 – 8 мг/кг.
  • Фосфоміцин 20 мг/кг , одноразово
  • Нітроімідазоли: метронідазол, імідазол, тинідазол - 50 мг/кг.

ТЕРАПІЯ ІІа класу:

  • Нестероїдні протизапальні: ібупрофен 15 мг/кг;
  • . Для покращення ниркового кровотоку: трентал
  • ( пентоксифілін), курантил, цинаризин, стугерон, еуфілін;
  • Детоксикуюча терапія ( оральна, парентеральна)
  • Корекція перекисного окислення :
  • вітамін Е 10 – 15 мг /добу; унітіол 0,1 мг/кг
  • галаскорбін 0,25 – 0,5 * 3 рази добу.
  • Неспецифічні імунокоректори: рибоксин, фосфаден, пентоксил, метилурацил
  • Фізіотерапія: електрофорез з протизапальними, нітрофуранами, УВЧ, СМХ на ділянку нирок
  • Фітотерапія

ВТОРИННА ПРОФІЛАКТИКА

  • Сечовий режим, особливо при вторинному,
  • Антибактеріальна – безперервна при первинному до 3 міс наніч, переважно бісептол у 1/3 – 1/4 добової дози,
  • При вторинному – вікова доза, краще по чутливості мікробів, 10 днів щоміся, до 6 -9 міс.
  • ( альтернуючий режим) або
  • -щоденно довготривало 1/3 – ¼ дози ( дублюючий режим)

ІНФЕКЦІЯ СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ

  • - немає чітких даних про локалізацію ураження нирок, але є ознаки транзиторного запалення нижніх сечовивідних щляхів.
  • КРИТЕРІІ ДІАГНОЗУ: - помірна інтоксикація;
  • - короткотривала дизурія;
  • - незначна лейкоцитурія на
  • фоні респіраторного епізоду;
  • - триває до 3 – 5 днів

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ -

  • ЦЕ НЕЗВОРОТНЄ ПОРУШЕННЯ УСІХ ФУНКЦІЙ НИРОК, ЯКЕ Є РЕЗУЛЬТАТОМ ПОГІРШЕННЯ ЕКСКРЕТОРНОЇ, МЕТАБОЛІЧНОЇ ТА СЕКРЕТОРНОЇ ФУНКЦІЙ, ЩО ВЕДЕ ДО РОЗВИТКУ КЛІНІЧНИХ СИМПТОМІВ УРЕМІЇ.

ПРИЧИНИ ХНН:

  • Природжені вади розвитку; вторинний пієлонефрит;
  • Хронічний чи підгострий гломерулонефрит;
  • Туберкульоз нирок;
  • Обструктивна уропатія ( камінці, пухлини);
  • Системні гломерулопатії (СЧВ, ДМ, СС, ЦД, амілоїдоз).

КЛІЧНІ ОЗНАКИ УРЕМІЇ

  • АНЕМІЯ як наслідок зменшення синтезу еритропоетину нирками;
  • зменшене вживання та всмоктування заліза.
  • - НЕВРОПАТІЯ з розвитком парестезій, вегетативних
  • порушень травного каналу, судин, серця.
  • -НИРКОВА ОСТЕОДИСТРОФІЯ: остеомаляція, фіброзний остит, остеопороз, остеосклероз.
  • ЕНДОКРИННІ ПОРУШЕННЯ : гіпотиреоз
  • АЦИДОЗ: задишка, тахіаритмія.
  • АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ.
  • ГЕНРАЛІЗОВАНА МІОПАТІЯ
  • ІМУНОДЕФІЦИТНИЙ СТАН.
  • ГІПЕРАЗОТЕМІЯ.
  • ЗНИЖЕННЯ КЛУБОЧКОВОЇ ФІЛЬТРАЦІЇ.

ЛІКУВАННЯ ХНН

  • ДІЄТА з обмеженням білка, який корелюється ступенем
  • клубочкової фільтрації: КФ=50 мл/хв - 1 г/кг;
  • КФ=!0 мл/хв -0,3 г/кг.
  • -КОРЕКЦІЯ АНЕМІЇ з допомогою вітамінних
  • комплексів, фолієвої кислоти, препаратів
  • заліза, андрогенів.
  • -ДЛЯ ПРИГНІЧЕННЯ ПАРАТГОРМОНУ - оксикальцитріол.
  • -КОРЕКЦІЯ КИСЛОТНО –ЛУЖНОЇ РІВНОВАГИ –
  • цитрат натрію, бікарбонати
  • -КОРЕКЦІЯ ГЕПЕРАЗОТЕМІЇ - ентеросорбція,
  • гемодіаліз.
  • ПОКАЗИ ДО ГЕМОДІАЛІЗУ: сечовина > 35 ммоль/л
  • КФ менше 10 мл/хв,
  • креатинін крові > 0,4 ммоль/л
  • застійна серцева недостатність та злоякісна гіпертензія,
  • набряк легень та мозку
  • Дякую за увагу.


База даних захищена авторським правом ©vaglivo.org 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка