Травматична хвороба (етіологія, пербіг, лікування)



Скачати 70,32 Kb.
Дата конвертації29.01.2017
Розмір70,32 Kb.

Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського кафедра ендоскопії з малоінвазивною хірургією, урологією, ортопедією та травматологією ФПО

  • Травматична хвороба (етіологія, пербіг, лікування)

Лікування хворих з важкою механічною травмою є однією з важливих проблем сучасної медицини. Незважаючи на значне поліпшення роботи швидкої та спеціалізованої медичної допомоги, створення відділень інтенсивної терапії, зростаюче число публікацій, присвячених різним питанням механічної травми, летальність серед даної категорії пацієнтів залишається високою.

Дану обставину можна пояснити трьома основними причинами:

  • Дану обставину можна пояснити трьома основними причинами:
  • 1) неухильним зростанням числа важких травм;
  • 2) надмірним захопленням клініцистами технічною стороною лікування переломів і недооцінкою патофізіологічних основ травматичної хвороби, що приводить до помилок у виборі методу, термінів і обсягу оперативного втручання;
  • 3) укоріненою тенденцією розглядати патологічні процеси, викликані травмою, ізольовано, як окремі проблеми у відриві від загальних закономірностей розвитку реакції організму на важку травму.
  • Нажаль на сьогоднішній день основна увага продовжує приділятися травматичному шокові, крововтраті, посттравматичному токсикозові, тромбогеморрагічним порушенням, посттравматичній жировій емболії й іншим проявам, хоча вони - патогенетично пов'язані ланки одно і того ж самого процесу. У зв'язку з цим лікарі, що приймають участь у лікуванні хворих з політравмою (травматологи, торакальні хірурги, загальні хірурги, урологи, анестезіологи), орієнтовані на рішення вузьких проблем у межах своєї спеціальності. Створилася ситуація, при якій хворим з важкою механічною травмою в більшості випадків проводиться симптоматичне лікування.
  • При такому підході немає основ розраховувати на зниження існуючих високих показників інвалідності та летальності в даній категорії пацієнтів.
  • Іншими словами, виникла потреба в новій концепції, яка б із сучасних, більш широких позицій дозволила діалектично об'єднати вже існуючі та нові погляди, що до травматичної хвороби, додати їм прогресивний характер.
  • З позицій загальної патології, приймаючи до уваги, що будь-яка хвороба в кінцевому рахунку розглядається як одна зі специфічних форм адаптації в еволюції живих систем, запропоновано впровадити в теорію і практику лікування механічної травми нозологічний принцип, тобто всю сукупність патологічних і пристосувальних змін, що настають в організмі після травми, назвати травматичною хворобою (ТХ). Такий підхід припускає вивчення й оцінку всього комплексу явищ, що виникає при важких механічних ушкодженнях організму, у їхніх складних взаємозв'язках з моменту травми до її результату - видужання (повного, неповного) або загибелі потерпілого.

Основним етіологічним фактором ТХ є механічна травма великої сили (ушкодження, викликані транспортом, що рухається, падаючими і твердими предметами, що рухаються з великою швидкістю, падіння суб'єкта з висоти і т.д.).

  • Основним етіологічним фактором ТХ є механічна травма великої сили (ушкодження, викликані транспортом, що рухається, падаючими і твердими предметами, що рухаються з великою швидкістю, падіння суб'єкта з висоти і т.д.).
  • Встановлено, що ТХ має ряд особливостей .
  • До них відносять:
  • раптовий початок;
  • наявність ушкоджень і їхніх наслідків;
  • варіацію форм протікання ТХ у залежності від локалізації, характеру і важкості ушкоджень;
  • необхідність використання спеціальних засобів та методів лікування;
  • зміну періодів (фаз) протікання процесу.
  • Вченими багатьох країн, у тому числі і вітчизняними, була висловлена думка, що в основі травматичної хвороби лежить поліорганна недостатність з єдиними, універсальними механізмами її формування.
  • Ключовою ланкою, що запускає процеси розвитку поліорганної недостатності (ПОН), є гіперметаболізм, що виникає у відповідь на системне ушкодження (SIRS) незалежно від вихідного этіологічного фактора, - будь то інтоксикація, інфекція, опіки, радіаційне ушкодження, важка механічна або комбінована травма.
  • Деякі автори розглядають синдром ПОН, як клінічно кінцеву стадію системної метаболічної відповіді на травму, що маніфестується гострою легеневою недостатністю з наступним розвитком ниркової та печіночної дисфункции .
  • Пусковим фактором розвитку гіперметаболізму є медіатори ушкодження. Серед них виділяють цитокіни, медіаторні та гормональні аміни, ейкозаноїди, кініни, оксид азоту, ензими, продукти перекисного окислювання ліпідів.
  • Найбільшим гиперкатаболическим ефектом володіє цитокін –
  • фактор некрозу пухлини (TNF).

Ефекти TNF (по K.Tracey, A.Ceranu,1990)

  • Ендотелій
  • Стимуляція синтезу IL-6, PAF. Підвищення антикоагулянтної активності. Придушення активності протеїну С. Зміна електричного потенціалу мембрани ендотеліоцита
  • М'язова тканина
  • Зниження трансмембранного потенціалу. Активація гліконеогеноліза. Активація гексозного транспорту. Посилений викид лактату і амінокислот з тканин. Активний розпад протеїнів.
  • Печінка
  • Посилення синтезу острофазових протеїнів. Зниження синтезу альбуміна. Активація глюкагонзалежного захоплення амінокислот
  • Мозок
  • Гіперпродукція простагландінов - лихоманка. Зниження активності глюкозозалежних нейронів гіпоталамуса - анорексія. Посилення викиду АКТГ.
  • Сполучна тканина
  • Стимуляція синтезу IL-6. Синтез простагландінов і коллагеназ. Резорбція кісткової тканини і викид кальцію. Викид чинника зростання фібробластов
  • Сумарні ефекти, пошкодження, що викликаються медіаторами, формують синдром системної запальної відповіді - ССЗВ. Виділяють 3 стадії розвитку ССЗВ:
  • локальної продукції медіаторів у відповідь на травму
  • захистна функція (загоєння ран, захист клітин організа від патогенних мікроорганізмів);
  • викиду малої кількості медіаторів в кровотік для підтримання гомеостазу;
  • генералізація запальної реакції, при якій регуляторні системи не здатні забезпечити гомеостаз.
  • Медіатори запалення набувають деструктивних функцій (перш за все, в системі ендотеліоцитів) - розвивається моно- та поліорганна недостатність.
  • Особливу роль в розвитку синдрому гіперметаболізму і підтримці ПОН ряд авторів відводить кишковій ендотоксемії і бактерійній транслокації.
  • Кишечник, крім забезпечення організму необхідними живильними речовинами, виконує ендокринну, імунну, метаболічну і механічну та бар'єрну функції. Слизова оболонка кишечника уразлива для гіпоксії і атрофії. Порушення живлення епітеліоцитів приводить до порушення бар'єрної
  • функції кишечника. Це дало право Дж. Меакинсу і Дж. Маршаллу назвати кишечник «двигуном» ПОН. Слід зазначити, що фаза стабільного гіперметаболізму починається через 36-48 ч після початку системної відповіді і триває до 14-30 діб.

Періоди травматичної хвороби (по С.А.Селезневу і Г.С.Худайберенову, 1984)

  • Періоди
  • Патологічні процеси, що виникають на різних стадіях травматичної хвороби.
  • 1. Гостра реакція на травму (до 2 діб)
  • Гостра крововтрата. Травматичний шок. Травматичний токсикоз. Жирова емболія.
  • 2. Ранні прояви ТХ (до 14 діб)
  • Виражені порушення функції органів і систем: порушення функцій центральної нервової системи; розлади дихання; циркуляторні порушення, печенково-ниркова недостатність; порушення водного і електролітного балансу; пригноблення імунологічної реактивності.
  • 3. Пізні прояви ТХ (понад 14 діб)
  • Розвиток дистрофічних і склеротичних процесів. Уповільнення консолідації переломів. Утворення псевдоартрозів.
  • 4. Реабілітація
  • Часткове або повне відновлення функцій організму.

Періоди травматичної хвороби

  • Перший період - період гострої реакції на травму - відповідає періодові травматичного шоку і ранньому післяшоковому періодові, характеризується вираженою гиповолемією, що може досягати 30-40% від належного ОЦК, та "перфузійним″ дефіцитом.

Особливості І періоду

  • У цей період для відновлення гомеостазу включаються могутні енергетичні механізми термінової адаптації (синдром гіперметаболізму), що змінюють характер вуглеводного, білкового, жирового обміну. Ці механізми або виснажуються, і тоді настає декомпенсація (смерть), або (при адекватному лікуванні) настає хитлива компенсація гомеостазу.
  • У цей період відбуваються найбільш виражені порушення гомеостазу, що супроводжуються нейроендокринними реакціями з активацією симпатико-адреналової системи, порушеннями судинного тонусу, розладами мікроциркуляції, порушеннями водно-електролітного балансу, змінами агрегатного стану крові, клітинного і гуморального імунітету, блокадою РЭС, інгібіцією хемотаксису макрофагів із зниженням їхньої фагоцитарної активності, викидом гуморальних факторів. Цей період варто розглядати як період перфузійного дефіциту та індукційної фази ПОН.
  • У перший період важливо не упустити два моменти. Підвищення енергетичних потреб приводить до зміни характеру енергетичного обміну. Через малі запаси, вуглеводів у стресовій ситуації вистачає лише на кілька годин. В міру їхнього використання в метаболізм утягує жирове депо. Однак повний цикл включення жирів у метаболізм вимагає тривалого часу, а оскільки він тісно зв'язаний з метаболізмом вуглеводів, то в результаті у тканинах збільшується вміст вільних жирних кислот, порушується засвоюваність їх тканинами. У зв'язку з цим значно, міняється характер білкового обміну, відбувається інтенсивне використання білка не для пластичних і транспортних, а для енергетичних цілей. Якщо врахувати, що всі ці процеси проходять на тлі порушення кровообігу в печінці, кишечнику, де здійснюється «формування» макромолекул з ліпідів крові і білків, то в цій ситуації синтезуються переважно молекули хиломікронів і ліпопротеїдів низкої щільності, що містять найбільшу кількість ліпідів і найменшу кількість білка, який стабілізує ліпідну міцеллу. Саме вони представляють найбільшу небезпеку у формуванні жирової емболії.
  • Другим важливим моментом є формування синдрому гострих дихальних порушень (каскадна фаза ПОН), пов'язаних з нездатністю легень здійснювати їхні основні метаболічні та обмінні функції.
  • У легенях, як удало відзначив А.К.Флорикян, - «дзеркалі» травматичної хвороби - відбиваються патофізиологічні порушення, що формують ПОН, що більш чітко виявляються в другому періоді травматичної хвороби

Періоди травматичної хвороби

  • Другий період - період ранніх проявів травматичної хвороби - характеризується порушеннями або нестійкістю функцій окремих органів і систем.
  • Проведені в цей період оперативні втручання, наркоз, транспортування необхідно розглядати як ятрогенні фактори, що можуть привести до прогресування ПОН та летальному результатові. Більш-менш виражене відновлення функції органів і систем настає лише до кінця цього періоду (12-14-і доба), і те не завжди в повному обсязі.

Періоди травматичної хвороби

  • Третій період - період пізніх проявів ТХ. При сприятливому плині ТХ цей період характеризується розвитком відбудовчих процесів в ушкоджених органах. Він може продовжуватися дні і місяці в залежності від важкості протікання ТХ. В окремих випадках у хворих у цей період настають дистрофічні і склеротичні зміни в ушкоджених органах, вторинне порушення їхніх функцій, процесів остеогенеза (уповільнена консолідація переломів, утворення псевдоартрозів), виникають різного роду ускладнення: абсцеси, флегмони, остеоміеліт, раневе виснаження, тромбофлебіти, сепсис. Цей період може продовжуватися місяцями і вимагає відповідного лікування. Відновлення нормальних показників гемоглобіну може розцінюватися як один з ознак завершення періоду пізніх проявів ТХ

Періоди травматичної хвороби

  • Четвертий період - період реабілітації.
  • Період характеризується повним або неповним одужанням.

Клінічний перебіг ТХ та тактика в лікуванні

  • I період - період гострої реакції на травму (перші дві доби).
  • Першочерговим завданням по значимості та часові проведення є усунення гіпоперфузії. Для цього необхідно визначити ступінь вираженості гіповолемії і викликаних нею порушень гемодинаміки.
  • При надходженні у всіх хворих відзначається високий шоковий індекс - 1-1,4, що відповідає 30-40% дефіциту обсягу циркулюючої крові; низький ЦВт (1-3 мм. вод. ст.); високий периферичний судинний опір (22,6-49,7 ум.од.), різниця гематокритних показників венозної і капілярної крові (до 3%); різниця шкірно-ректальної температури (від 8 до 12°); зниження хвилинного діурезу (нижче 20 кап. у 1 хв), що свідчить про виражену гіповолемію, централізацію кровообігу, порушення в системі мікроциркуляції. Усе це супроводжується вираженою анемією і гіпопротеінемією.
  • При судинної субкомпенсації інфузійно-трансфузійну терапію починають із струминевого введення колоїдів (рефортана, стабизола) і крові, порівнюючи об'ємну швидкість вливання з функціональною здатністю серця (під контролем ЦВТ). Підвищення ЦВТ до 6-8 див вод. ст., нормалізація шкірної температури, діурезу, вирівнювання гематокритних показників венозної і капілярної крові, свідчать про усунення вираженої гіповолемії. При таких показниках переходять на краплинний метод введення рідини.
  • .
  • При декомпенсованому стані гемодинаміки у більшості випадків інфузіно-трансфузійну терапію починають з кристалоїдів з наступним введенням реополіглюкіна після достатнього заповнення судинного русла.
  • Після зупинки кровотечі і стабілізації гемодинаміки для медикаментозної терапії ушкоджень мозку і створення охоронного гальмування використовують ГОМК, опіати, барбітурати й ін. Ноотропна та метаболічна терапія мозку ґрунтується на тих же підходах, що і лікування післягіпоксичної энцефалопатії, що дозволяє використовувати різні препарати метаболічної дії (цитохроми, церебролізин, пірацетам і ін.). Найбільш адекватним патогенезові ТХ є комбіноване застосування актовегіна та інстенона. Перший забезпечує підвищене нагромадження й утилізацію кисню і глюкози клітинами різних органів і тканин, стимулюючи тим самим анаболічні і репаративні процеси, інший відновлює ауторегуляцию мозкового кровотоку та активує анаеробний гліколіз і пентозні цикли.
  • У цей період виконання невідкладних оперативних утручань за життєвими показниками є елементом реанімаційних заходів. Їх виконують паралельно з інтенсивною терапією. Допускається виконання лапароцентезів, операцій на органах грудної, черевної порожнин і сечовидільних шляхах.
  • Висока травматичність втручань у повному обсязі в гострому періоді на кістках істотно ускладнює умови відновлення функції Опорно Рухової Сиситеми.
  • Особливо актуально це для переломів довгих кісток нижніх кінцівок, де оптимальним є одночасне відновлення функцій опори та обсягу рухів у суглобах.
  • Відкладання стабільної фіксації на 3 нед і більш, збільшує протікання ТХ і ускладнює подальше рішення проблеми відновлення функції ушкодженої кінцівки, особливо при інфікуванні ран, саден, появі пролежнів.
  • За даних умов рішення проблеми попередження несприятливих наслідків лікування переломів довгих кісток нижніх кінцівок у хворих з політравмою та ускладненим протіканням ізольованих переломів (при жировій емболії і т.п.) диктує необхідність двохетапного підходу у лікуванні власне переломів.
  • Перший етап включає обов'язкову стабільну фіксацію фрагментів у першї години після травми мінімальним по травматичності і часу (до 30 хв) методом.
  • Для рішення цієї задачі доцільно застосовувати остеосинтез стрижневим і спице-стрижневим апаратом (мінімум по 2 стрижні в основні фрагменти). Це створює надійну іммобілізацію фрагментів.

Клінічний перебіг ТХ та тактика в лікуванні

  • II період ( 3 -13 доба) - період ранніх проявів ТХ.
  • У 90% хворих на 2-і - 3-й добі проявляються ознаки синдрому системної запальної відповіді (ССВО), що проявляється лейкоцитозом (12 014±5729), палочкоядерним зрушенням нейтрофілів (7,64±3,64%), лімфопенією (14,34±6,44%). У 60,3% хворих першим проявом поліорганної дисфункції є розвиток з 3-ї доби ознак гострого ушкодження легень. Порушення функції нирок діагностуються у 13,7% хворих.

Клінічний перебіг ТХ та тактика в лікуванні

  • ІІІ період - період пізніх проявів травматичної хвороби (понад 14 діб).
  • Характеризується поступовим відновленням функцій органів і систем. У цьому періоді виконують другий етап оперативних втручань на кістках - остаточна репозиція уламків (якщо вона не була досягнута на першому етапі) за допомогою додатково проведених спиць без зміни основної металоконструкції апарата на м'якій кістковій мозолі і без її ушкодження.
  • Це створює умови для повного осьового і функціонального навантаження в апараті, поєднує періоди фіксації і реабілітації.

IYперіод - період реабілітації.

  • Віддалені наслідки лікування в групі хворих, що вижили оцінюють по анатомічних і функціональних результатах.
  • Таким чином, в основі збереження гомеостазу при важкій травмі лежать єдині, універсальні механізми, об'єднані поняттям «ССЗВ» (або синдром системної запальної відповіді). Ключовою ланкою, що запускає цей синдром, є перфузіонный дефіцит. Компенсація його, реалізація системної запальної реакції вимагають великих енергетичних витрат і приводять обмін речовин у режим гіперметаболізму, при цьому міняється характер обміну речовин, що у визначених випадках забезпечує збереження цілісності організму.
  • Найбільш виражені зміни метаболізму приходяться на 5-7- і добі і проявляються органною або поліорганною дисфункцією різного ступеня вираженості. Ятрогенні втручання в цей період сприяють прогресуванню ПОН. Прояви метаболичної реакції на травму вкладаються в клінічну картину і періоди, що трактуються як травматична хвороба.
  • Клініко-патогенетичне поняття травматичної хвороби, як нозологічної форми захворювання буде сприяти переглядові існуючої концепції ушкоджень, а також переглядові підходів до лікування хворих з важкою травмою і самою системою організації надання спеціалізованої допомоги цієї категорії хворих.

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

  • Проблема шоку залишаеться традиційною для хірургії, травматології та реаніматології. Протягом багатьох десятиріч проблема шоку є ареною жарких дискусій спірних а інколи взаємнозаперечуючих концепцій як в області патогенезу так і лікування. У останні десятиліття в усьому світі спостерігається ріст травматизму, ця проблема вже вийшла за рамки медичної та стала проблемою соціальною.
  • Якщо в 1809 році у США згідно повідомлень Національної ради безпеки руху, було зареєстровано лише 1 випадок смерті в результаті дорожньої пригоди то в 1972 за матеріалами ВОЗ у цій країні лише внаслідок автомобільних аварій померло більше 4 міліонів людей. За матеріалами Леніградського НДІ швидкої допомоги ім. І. І. Джанелідзе летальність серед потерпілих із важкою механічною травмою і шоком за період з 1976-1986 рр.становила 32,8%. При цьому в гострому періоді травматичної хвороби загинуло 21,1% потерпілих, а в після шоковому – 11,2%.

В Україні лише за дев’ять місяців 2006 року загинуло більше 5 тисяч осіб. Що року рівень дорожньо-транспортного травматизму зростає на 7 %.

  • В Україні лише за дев’ять місяців 2006 року загинуло більше 5 тисяч осіб. Що року рівень дорожньо-транспортного травматизму зростає на 7 %.
  • Проблема залишається актуальною на сьогоднішній день у зв’язку із збільшенням потерпілих в результаті техногенних катастроф, терористичних актів, стихіного лиха.
  • У результаті екстренної перебудови регуляторних систем організму в привілейованому положенні залишаються найважливіші органи, що забезпечують життєдіяльність (мозок, серце, дихальна мускулатура). Ці екстерні дії захищають організм від смерті та роблять можливим включення другої лінії захисту - відтермінованих реакцій. Негативною стороною екстенної адаптації при шоці слід вважати вторинне ураження органів та тканин, що не відносяться в даних умовах до життєво важливих.
  • На відміну від реакції екстренної адаптації, відтерміновані реакції спрямовані на відновлення функцій організму шляхом ліквідації матеріальних втрат, а саме усунення гіповолемії та негативних наслідків екстренних реакцій. До їх числа перш за все слід віднести активізацію транскапілярного обміну, еретропоезу та інших репаративних процесів.

ПРОГНОЗУВАННЯ ПРОТІКАННЯ ТА НАСЛІДКІВ ТРАВМАТИЧНОГО ШОКУ

  • Опублікована в 1980 р. в США вдосконалена шкала AIS є 36-сторінковою брошурою (Joint committee j on injury scaling) [140], що утрудняє користування нею. Спроба скоротити шкалу A1S і зробити її доступною для практичного застосування була зроблена в 1985 р. L. Greenspan. За допомогою дуже дрібного друкарського шрифту автори розмістили її на 2 сторінках журналу.
  • Прогностична сила системи AIS/ISS, за даними Н. Champiоn, у групі хворих з рівнем летальності біля 20% склала 86,3% правильних прогнозів.

Шкала TS достатньо портативна і включає тільки функціональні ознаки, бал (вага) яких був визначений суб'єктивно на основі думок учасників конференції за системою оцінки тяжкості пошкоджень. Система TS представлена в таблиці. 1.

  • Функціональні ознаки
  • Рівень
  • Коди
  • Підрахунок
  • A. Частота дихання: число дихань за 15с помножене на 4
  • 10—24
  • 25-35
  • Більше 35
  • Менше 10
  • 0
  • 4 3
  • 2
  • 1
  • 0
  • А…………
  • B.Дихальні зусилля утруднені : використання допоміжних м'язів з скороченням міжреберних проміжків
  • Нормальні
  • утруднені
  • 1
  • 0
  • В_
  • С, Систолічний А/Т
  • ≥90
  • 70—89
  • 50—69
  • <50
  • 4
  • 3
  • 2
  • 1
  • 0
  • С.

Визначений інтерес являють собою так звані локальні прогностичні схеми, призначені для розпізнавання органних пошкоджень. До них можна віднести Привентивну шкалу респіраторного дистрес-синдрому»

  • Назва травми
  • бал
  • Переломи:
  • Стопа, щиколотки, запястя, ребра
  • Передпліччя,
  • Плече, гомілка, хребець
  • Стегно, таз
  • 1
  • 2
  • 3
  • 5
  • Розрив селезінки
  • Розрив печінки
  • 3
  • 4
  • Переливання ≥ 1л. крові
  • А/Т початковий ≤80 мм.рт.ст.
  • 3
  • 4
  • Рухомий каркас грудної клітки, аспірація
  • Перфорація кишечника
  • Контузія головного мозку
  • 10
  • 6
  • 4
  • Коли сума балів пацієнта більша 10 , він потребує штучної вентиляції легень

Оцінка шокогенності травми (у балах)

  • Найменування пошкодження
  • Бал
  • Травма живота з пошкодженням двох і більше паренхіматозних органів
  • 10
  • Множинні двосторонні переломи ребер з пошкодженням і без
  • пошкодження легенів. Травма живота з пошкодженням одного паренхіматозного органа
  • 6,0
  • Відкритий перелом стегна. Вивих стегна
  • 5,0
  • Забій головного мозку, перелом основи і склепіння черепа
  • 4,0
  • Множинні переломи кісток тазу
  • 4,0
  • Шок – це патологічний стан організму, що виникає внаслідок дії на нього надмірних подразників та проявляється порушенням системного кровообігу, мікроциркуляції та метаболічних процесах в тканинах. У протіканні шоку виділяють дві фази: еректильну та торпідну.

Клінічний перебіг шоку

  • Еректильну фазу шоку на практиці доводиться бачити нечасто. Згідно статистичних даних її можна виявити лише у кожного десятого з шоком, що поступили в стаціонар. Це пояснюється тим,що вона швидкоплинна, триває декілька хвилин, нерідко недіагностується та недеферціюється із збудженням внаслідок переляку,алкогольного сп’яніння, отруєння, психічних порушень.

Клінічний перебіг шоку

  • Клініка: хворий притомний, лице бліде, погляд неспокійний. Діагностується рухове та мовне збудження. Потерпілий скаржиться на біль, нерідко кричить, ейфоричний, та не усвідомлює важкості свого стану. Він може вставати з ношів, каталки, ліжка. Втримати його важко із за значного опору. Мускулатура напружена, відмічається загальна гіперестезія, шкірні та сухожильні рефлекси підвищені. Дихання часте та нерівномірне. Пульс напружений, АТ – періодично підвищується. Вважається, що чим більш різко виражена клінічна картина фази еректильного шоку, тим зазвичай важче протікає торпідна фаза шоку, тим гірший прогноз для потерпілого.

Клінічний перебіг шоку

  • торпідна фаза шоку - клінічно проявляє себе пригніченням психіки, різким зниженням реакції на больовий подразник при збереженні свідомості. Відмічається падіння АТ, пульс прискорений, слабкого наповнення. Дихання часте та поверхневе. Шкіра холодна, при важких ступенях шоку покрита липким потом. Хворий скаржиться на спрагу, може бути блювота, яку слід вважати поганою прогностичною ознакою.

Клінічний перебіг шоку

  • Торпідна фаза шоку по важкості та глибині симптомів умовно поділяється на 4 ступені: І – ІІ – ІІІ – ІV ступені.
  • Ця класифікая необхідна при визначенні лікувальної тактики та прогнозу.

Клінічний перебіг шоку

  • Шок І ступеня (легкий)
  • Нерізко виражена блідість шкірних покривів, із незначними порушеннями гемодинаміки. Загальний стан пацієнта задовільний, свідомість ясна. Зіниці добре реагують на світло. АТ тримається на рівні 100 мм.рт.ст. Пульс може зростати до 100 уд/хв. Об’єм циркулюючої крові знижується до 20 %, дихання рівне, до 20-22 дихальних рухів за хвилину.

Клінічний перебіг шоку

  • Шок ІІ ступеня (середня важкість)
  • Виразніше проявляється пригнічення психіки потерпілого, чітко виражена заторможеність. Блідість шкірних покривів. Хворий притомний. Максимальні показники АТ – 80-90 мм.рт.ст. мінімальні 50-60 мм.рт.ст. Пульс зростає до 120 уд/хв., слабкого наповнення. Об’єм ОЦК зменшується на 35 %. Дихання прискорене, поверхневе. Відмічається виражена гіпорефлексія та гіпотермія. Внаслідок порушення мікроциркуляції різниця між ректальною температурою та температурою тіла становить більше 30С. Виникає симптом білої плями (при натискуванні на шкіру з’являється біла пляма, яка в нормі зникає через 3 с. Подовження часу існування білої плями свідчить про мікроциркуляторні розлади.

Клінічний перебіг шоку

  • Шок ІІІ ступеня (важкий)
  • Загальний стан потерпілого важкий. Максимальні значення АТ нижче критичного рівня 75-60 мм.рт.ст., пульс різко прискорений 130 уд/хв і більше, ниткоподібний та важко підраховується. Об’єм циркулюючої крові зменшується на 45 і більше відсотків. Дихання поверхневе та різко прискорене. При несвоєчасній та неадекватній допомозі розвиваються незворотні форми шоку при яких сама активна терапія стає неефективною.

Клінічний перебіг шоку

  • Шок ІV ступеня (термінальний стан)
  • Являє собою крайню ступінь пригнічення життєво-важливих функцій організму, що переходять в клінічну смерть.

Клінічний перебіг шоку

  • Термінальний стан умовно можна поділити на три стадії:
  • І стадія – предагональний стан. Різка блідість шкірних покривів з ціанозом. Відсутність пульсу на периферійних артеріях при наявності його на сонних та стегнових. Дихання поверхневе рідке, свідомість сплутана, або відсутня. Рефлекси та тонус м’язів різко ослаблені.
  • ІІ стадія – агональний стан. Гемодинамічні зміни аналогічні предагональному стану, але він проявляє себе вираженішим порушенням дихання (аритмічне, Чейн-Стокса), виражений акроціаноз, свідомість та рефлекси відсутні, м’язовий тонус різко ослаблений, реакції хворого на зовнішні подразники немає.
  • ІІІ стадія – клінічна смерть. Починається з моменту останнього вдиху пацієнта. Пульс відсутній на крупних артеріях, тони серця не прослуховуються, зіниці різко розширені на світло не реагують, реакція рогівки відсутня.

Діагностика шоку за клінічними показниками

  • Показник
  • Крововтрата
  • І клас
  • ІІ клас
  • ІІІ клас
  • ІV клас
  • Втрата крові (% від ОЦК)
  • ≤ 15
  • 20-25
  • 30-40
  • Більше 40
  • Пульс
  • < 100
  • > 110
  • < 120
  • > 140
  • Артеріальний
  • тиск
  • N
  • N
  • Знижений
  • Знижений
  • Пульсовий тиск
  • N чи підвищений
  • Знижений
  • Знижений
  • Знижений
  • Тест білої
  • плями
  • N (2 с)
  • Позитивний
  • (більше 3 с)
  • Позитивний
  • Позитивний
  • Частота дихання /хв
  • 14-20
  • 20-30
  • 30-40
  • Більше 40
  • Погодинний діурез (мл/год)
  • > 30
  • 30-20
  • 15-5
  • Виражена олігурія
  • Психостатус
  • Незначний неспокій
  • Помірний неспокій
  • Виражений неспокій
  • Непритомність, кома

Клініко-лабораторна діагностика шоку

  • Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини шоку, доцільно використовувати діагностичний показник шокового індексу Альговера. Індекс Альговера є співвідношення між частотою серцевих скорочень та величиною АТсистолічний.
  • В нормі цей показник становить 0,5–0,7. Зниження АТ та компенсаторна тахікардія у хворих, що знаходяться в шоковому стані, збільшують шоковий індекс. Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку, та об’єм крововтрати з метою адекватного відновлення дефіцитиу ОЦК.

Визначення об’єму крововтрати за шоковим індексом

  • Шоковий індекс
  • Об’єм крововтрати (% ОЦК)
  • Ступінь шоку
  • До 1
  • До 20
  • 1
  • 1,1-1,7
  • 20-40
  • 2
  • 1,8 і більше
  • Більше 40
  • 3

Визначення об’єму крововтрати за шоковим індексом

  • Використовують наступні обчислення: Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки – 80/50 мм.рт.ст, ЧСС – 120 уд/хв. Належний об’єм циркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси, тобто загальний об’єм крові цього пацієнта становить 70 х 80 =5600мл. Шоковий індекс – 120 : 80= 1,5. Згідно вище наведеної таблиці ступінь глибини шоку дорівнює 2. при такому значення шокового індексу крововтрата становитиме близько 30 % ОЦК. Таким чином, хворий втратив: належний об’єм циркулюючої крові помножити на об’єм крововтрати. Наприклад, 5600 х 0,3 = 1680 мл.

Хірургічна тактика

  • Що до показів в хірургічному лікуванні переломів при шоці пацієнтів умовно можна поділити на три групи:
  • І група – пацієнти із сприятливим протіканням шоку та травматичної хвороби. Тривалість протікання шоку не більше 12 годин. Можливе застосування повного об’єму оперативних втручань як при лікуванні монотравми а наявність множинних переломів та поєднаних ушкоджень є додатковими показами до операцій.
  • ІІ група – пацієнти із сприятливим прогнозом до життя та протіканням шоку до 24 годин. Можливе застосування апаратів зовнішньої фіксації, в спрощених варіантах, без точної репозиції уламків та застосування консервативних методів лікуванння.
  • ІІІ група – пацієнти з тривалістю шоку понад 24 години та прогнозуванням можливої смерті. Допустимі лише консервативні методи фіксації переломів

Знеболення

  • Наркотичні анальгетики – морфіну гідрохлорид 10-20 мг, омнопон 10-20 мг, промедол 20-40 мг, фентаніл 0,05-0,1 мг, діпідолор 7,5 – 15 мг довенно або дом’язово 3-4 рази на добу під контролем зовнішнього дихання.
  • Антагоністи опіоїдних рецепторів – трамал 50-100 мг, стадол 2-4 мг, бупренорфін 0,3-0,6мг довенно або дом’язово 3-4 рази на добу.
  • Нестероїдні протизапальні середники – кетанов 30-60 мг, діклоберл 75 мг дом’язово 3-4 рази на добу.
  • Загальні анестетики - інгаляція закису азоту з киснем у співвідношенні 2:1, кетамін( кеталар, каліпсол, кетанест) 0,5-1,0 мг, довенно або 3-5 мг дом’язово, оксібутірат натрію 20-30 мл 20% розчину довенно повільно.
  • Новокаїнові блокади в місцях переломів, циркулярна футлярнаанестезія, блокада міжреберних нервів, плечового сплетіння, нервових стовбурів нижніх кінцівок (сідничного, стегнового, латерального шкірного, обтураційного), ваго-симпатична блокада, паравертебральна та епідуральна анестезії (останні показані тільки при стабільній центральній гемодинаміці та нормальному ОЦК).
  • Глюкокортикоїди в дозах як при геморагічному шоці.
  • Іммобілізація переломів – стандартні та імпровізовані шини, протишокова одежа, гіпсові пов’язки, скелетне витяжіння, апарати зовнішньої фіксації, оперативне лікування.
  • Антибактеріальна терапія спочатку антибіотиками широкого спектру дії (Цифран, Заноцин, Цефалоспорини) і прицільна після ідентифікації мікробної флори та визначення її чутливості до антибактервальних препаратів (Ванміксан, Таванік, Таргоцит тощо)
  • Профілактика переохолодження організму – теплі покривала, оптимальна температура оточуючого середовища (палати, операційні, перев’язочні), тепле пиття (крім потерпілих з травмованими органами черевної порожнини), підігріті до температури 35-400 С інфузійні розчини
  • В області діагностики, прогнозування і лікування;
  • створення точніших прогностичних алгоритмів і алгоритмів динамічного прогнозування протікання і результатів травматичного шоку;
  • вдосконалення схем індивідуального прогнозування змісту і належних лікувальних об'ємів инфузионно-трансфузионных засобів;
  • пошук універсальних кровозамінників, вазоактивних засобів, що володіють селективною дією, фармакологічних препаратів для профілактики і лікування шоку і його ускладнень;
  • розробка нових способів імунокоррекції і ефективних засобів протишокової, антитоксичної і антибактеріальної терапії, що не володіють іммунотоксичним впливом;
  • вдосконалення методів профілактики і лікування посттравматичної гострої дихальної недостатності;
  • розробка нових экстракорпоральных методів детоксикации крові;
  • уточнення лікувально-тактичних схем надання допомоги при травмах різної локалізації.
  • В умовах масового надходження, постраждалих з політравмою і шоком (виходячи з досвіду локальних воєн, масових катастроф і стихійних лих) актуальними залишаються також визначення і уточнення вимог до організації і змісту медичного сортування.


База даних захищена авторським правом ©vaglivo.org 2016
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка